Черновик статьи Одинцова А.А. На конференцию ВятГГУ.
Публикация - июль 2011г.
Тема: Оздоровительная направленность спортивной тренировки средствами преобладания “развивающего” синтеза морфоструктур мышц над упражнениями “компенсаторного” характера с высоким “катаболическим” потенциалом.
Забота о здоровье занимающихся, есть важнейшая задача каждого педагога и тренера. На сегодняшний день, в спорте высших достижений наибольших результатов добиваются далеко не самые двигательно-одаренные в юности спортсмены, а скорее наоборот – практика показывает, что на пьедестал Чемпионатов мира и Олимпийских игр восходят те спортсмены, которым удалось сохранить здоровье за многолетние этапы подготовки, начиная с детских лет, заканчивая последними этапами предсоревновательной подготовки к этим высоким стартам.
Однако, зачастую, сохранение здоровья и спорт высших достижений расходятся по своим целям. Тренера, пытаясь “выжать” из спортсмена “быстрый” результат применяют сверх интенсивные средства физической подготовки, тренируют по методикам, выходящим за рамки адаптивных возможностей человека и стоит ли говорить, что для адекватной переноски организмом подобных уровней объема и интенсивности, спортсменам приходиться применять сильнодействующие гормональные препараты обеспечивающие экзогенную дотацию анаболических гормонов (Тестостерона, hGH и IGF-1), гормонов регуляторов буферной емкости крови (Эритропоитин) и других по меньшей мере опасных препаратов в дозировках в 100раз превышающих терапевтические.
За частую, подобными препаратами срывается деятельность эндокринной системы не только взрослых, но и подростков. Не редки случаи скандалов применения половых гормонов спортсменами с незавершенным половым созреванием – что не просто нарушает процесс полового созревания, но и калечит - приводя к необратимым изменениям от бесплодия до онкологических заболеваний.
Кроме эндокринной системы у спортсменов от “выжимающих” методик происходят нарушения в опорно-двигательном аппарате. От больших объемов механической работы суставов – трение почти полностью уничтожает их фиброзную оболочку, приводя к ранним артритам и артрозам. Системные растяжения сухожильного и связочного аппарата приводит к образованию люфтов в суставах и еще больших дегенеративных процессах опорно-двигательного аппарата.
Из всего выше изложенного можно сделать вывод о не ориентированности существующий в России системы подготовки, на достижение высоких спортивных результатов во взрослом спорте высших достижений. Можно сделать вывод, что сегодняшняя система подготовки - направлена на победы в юниорских соревнованиях просто по тому, что с “такими” тренировками у Чемпионов мира среди юниоров просто не хватает здоровья для взятия олимпийского золота.
Так как же сохранить и приумножить здоровье при спортивной тренировке?
Ответ кроется в целесообразности подбора средств и методов воздействия на организм спортсмена, при котором создаются условия развертывания Анаболических (ассимиляционных) процессов с минимизацией катаболического эффекта тренировки.
Сперва, разберем катаболические факторы спортивной тренировки.
Их можно разделить на четыре большие группы:
- механические факторы [Friden J, 1983; Armstrong, 1991 и другие]
- химические факторы [Пшенникова М.Г. 1986; Moreau D, и другие]
- исчерпание запасов гликогена в мышцах [Westerblad H, 1991, Kiens B. 1993 и другие]
- “центральные факторы” связанные с утомлением центральной нервной системы, сердечнососудистой системы и нейроэндокринной системой.
По поводу анаболических факторов у большинства тренеров существует ошибочное мнение, что для получения анаболического эффекта (т.е. сильной стимуляции синтеза и-РНК и белков) существует единственный путь, а именно доведение спортсмена до высокой степени утомления.
Подобный путь, конечно, имеет место, так как утомление связанно с разрушением клеточных структур, что сильно интенсифицирует синтетические процессы. Так, например, особо выраженный эффект в виде полиферации и гипертрофии ядер мышечных волокон с повышением содержания в них ДНК – удается получить при высокоинтенсивной электростимуляционной тренировке [Cabric M, и другие 1988] приводя к интенсивным послетренировочным болям. Однако разрушение – не единственный стимул синтетических процессов, которые в этом случае носят компенсаторный характер.
К тому же эффект прироста тренированности будет иметь место лишь в том случае, если грамотная дозирование компонентов нагрузки - с особым вниманием на отдых, приведет к тому, что адаптационно-суперкомпенсационные явления выраженные в вышеописанном приросте сократительных элементов, будут превышать объемы разрушенных за тренировку структур и систем. Если такого превышения анаболизма не будет происходить длительное время, то спортсмен не просто будет видеть застой в результатах, но и получит срыв адаптационных способностей и ухудшение состояния здоровья со стороны эндокринной, иммунной систем и опорно-двигательного аппарата.
Но есть и другой, более рациональный путь. Суть его заключается в использовании в спортивной тренировке воздействий такой направленности, при которой бы имели место только анаболические процессы, приводящие к развитию соответствующих физических способностей. То есть, воздействий, при которых не производиться повреждения морфоструктур мышц.
Но полный отказ упражнений несущих в себе катаболический потенциал будет тоже ошибкой, ведь подобные упражнения несут в себе компенсаторный синтез и на определенных этапах подготовки будут уместны.
Перейдем непосредственно к упражнениям, несущим в себе катаболический эффект.
Наиболее катаболическим с минимальным анаболическим эффектом обладают скоростно-силовые упражнения, в которых явно присутствует уступающий режим работы мышц, т.е. когда мышцы насильно растягиваются с высокой скоростью. “Классический” пример – спрыгивание “в глубину” и бег под гору, а так же прыжки и быстрые приседания со штангой или другими отягощениями, резкие маховые движения при развитии активной гибкости, любые прыжковые и спринтерские упражнения или даже просто беговые упражнения в большом объеме при выполнении их спортсменами без соответствующей подготовки опорно-двигательного аппарата к такому характеру работы.
Повреждение мышц в этих упражнения хорошо диагностируется по появлению послетринировочных болей.
Другой вид катаболических упражнений – это упражнения, в которых достигается сильное локальное либо “глобальное” “закисление” организма сопровождаемыми долгим удерживанием низких значений pH крови. При такой тренировке в максимальной степени активизируется симпатоадреналовая и глюкокортикойдные системы, что сопровождается выбросом “стресс-гормонов” максимально мобилизующие не только энергетические, но и пластические ресурсы организма, а так отрицательно воздействуют на иммунную систему организма. Кроме того, высокая концентрация ионов водорода в мышцах и медленная их элиминация из-за низкого градиента между саркоплазмой и кровью, является одним из основных “химических” факторов повреждения органелл и мембран клеток [Пшенникова М.Г. 1986].
Применение таких упражнений, продолжительно, будет отвлекать часть пластических ресурсов для “компенсаторного”, а не “развивающего” синтеза белков, так как пластический и гормональный пул организма ограничен [Виру А.А., Кырге П.К. 183].
В целом, тренера “сажают” спортсменов на “гормональную иглу” как раз из-за исчерпания эндогенных гормональных ресурсов вследствие большого объема гликолитической работы.
Отказ от применения Анаболических Стероидов в видах спорта, где в достижении спортивного результата играет роль выносливость выше аэробного энергообеспечения мышечной деятельности, возможно только при отказе от тренировки анаэробно-гликолитической системы энергоснабжения. Подобный отказ будет оправдан только в случае переноса работы с Быстрых гликолитических волокон, на преимущественное использование Быстрых окислительных и Медленных мышечных волокон во вкладе в общую мощность работы [Селуянов В.Н. Мокиченко Е.Б. 1997].
Увеличение вклада Быстрых окислительных возможно при целенаправленном воздействии на эти волокна нагрузкой при которой в Быстрых гликолитических волокнах будут образовываться митохондрии для повышения их окислительного потенциала. Подробнее об этом описано ниже.
Увеличение вклада в мощность работы Медленных мышечных волокон для поддержания на прежнем уровне мощности механической работы, при минимизации использования Быстрых гликолитических волокон, возможен, при значительном увеличении сократительных элементов (гипертрофии) Медленных мышечных волокон, на столько, чтоб их суммарная мощность вклада в общую работу могла быть сопоставлена с мощностью вклада Быстрых волокон. Метод гипертрофии медленных мышечных волокон будет описан ниже.
Таким образом. Отказавшись от применения сильнодействующих гормональных препаратов, отказавшись от целенаправленной тренировки анаэробно-гликолитического источника энергообеспечения мышечной деятельности, отказавшись от преобладания в системе подготовки соростно-силовых упражнений с явно выраженной уступающей работой растянутых мышц – мы седеем к минимуму опасные для здоровья спортсмена факторы тренировочных воздействий.
Но если мы уберем все выше описанное, не внеся нечего в замен, то пропадет и сам смысл, спортивной тренировки, ведь результатов такой спортсмен не покажет.
На место этих упражнений с “катаболическим” потенциалом и с “компенсаторным” синтезом морфоструктур мышц мы поставим упражнения с ярко выраженным “анаболическим” потенциалом воздействия.
Как уже было упомянуто выше, оказавшись от стандартной схемы мы должны:
- повысить окислительный потенциал Быстрых гликолитических волокон
- увеличить силу окислительных мышечных волокон за счет их гипертрофии
А так же мы должны отказаться от больших объемов аэробного бега для большинства спортивных специализаций.
Традиционно основным достоинством Быстрых мышечных волокон считается их высокая анаэробная (алактатная и гликолитическая) производительность. Это совершенно оправдано в циклических локомоциях с продолжительностью работы в 15-180с секунд. Однако анализ метаболических путей расщепления креатин фосфата и углеводов не выявляет какого бы то ни было антагонизма между высокой активностью креатинфосфорокиназы, лактатдигидрогеназы и митохондриальными ферментами [Селуянов В.Н. 1993]. Это убедительно доказывает, существование быстрых окислительных мышечных волокон, в которых плотность митохондрий может практически не уступать таковой в Медленных мышечных волокнах.
Однако существуют исследования, в которых показано, что высокая степень закисления мышц при гликоитической тренировке может негативно сказываться на митохондриальном аппарате [Дин Р., 1981; Ленинджер Р., 1966;] а при аэробной тренировке могут немного понижаться гликолитические возможности [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988].
Таким образом, для стимуляции синтеза митохондрий в Быстрых Волокнах необходимо:
- Интенсивное функционирование имеющихся в клетке митохондрий, то есть активное состояние данного мышечного волокна;
- Относительно не высокая степень закисления цитозоля мышечных волокон, в которых митохондрии функционируют.
То есть если ионы водорода деполяризуют мембраны лизосом и высвобожденные ферменты рушат митохондрии, но пируват из распада которого в клетках и появляются ионы водорода и лактат, служит топливом для митохондрий, то в результате тренировочного воздействия в Быстрое мышечное волокно должно “включиться” в работу и “выключиться” до того как успеет предельно закислиться. Такой режим работы простимулирует митохондриальный аппарат без деполяризации мембран лизосом, что приведет к увеличению окислительного потенциала клетки.
Как добиться подобного режима работы:
1) Средняя метаболическая мощность не должна превышать анаэробный порог. Проще всего это достигается сочетаниями в процессе тренировки сильных одиночных сокращений “включающих” Быстрые волокна, с низким общим темпом движений [Верхошанский Ю.В., 1988]. Тогда образовавшаяся молочная кислота уходит через кровь в медленные мышечные волокна, в миокард и дыхательные мышцы, где успевает окисляться. Следовательно, упражнение может выполняться достаточно долго без выраженного ацидоза в мышцах и крови.
Пример упражнений: Прыжки широким шагом в гору или сопротивлением, плавании “широкими шагами” на привязи и тому подобное.
Методика: Интервально, рабочий период 1,5-3 минуты и отдыхом 2-3 минуты.
2) Следующий метод “Ветровой спринт” [Гилмор Г., Сенелл П., 1972], или как еще его называют “Миоглобиновая” тренировка [Биохимия: Учебник для институтов физ. Культуры., 1986]. Суть метода, в использовании многочисленных, но относительно коротких ускорений (5-15с) во время работы в зоне аэробного анаэробного порогов. Интервал между такими ускорениями 1,5-3 минуты. Таким образом,, это стандартная спринтерская тренировка выполняемая переменным методом.
Смысл ускорения во включении практически всех мышечных волокон и существенном понижении концентрации фосфогенов (до 50%) это обеспечивает развертывание всех процессов энергообеспечения в активных мышечных волокнах на полную мощность, однако короткий период мощной работы предохраняет от существенного снижения pH крови. Важно, что период активного функционирования митохондрий в Быстрых волокнах будет продолжаться и после завершения ускорения, когда идет активный ресинтез креатинфосфата и окисление лактата.
3)Традиционная интервальная тренировка с длительностью рабочего периода 30-60 секунд и интервалом отдыха в 2-4 минуты. Но вероятнее всего эффективность на высоких этапах подготовки будет снижена, так как постепенно в работе будут участвовать только Быстрые окислительные волокна уже ранее застроенные митохондриями. Ведь экспериментально резких, коротко временных падений pH, подобная тренировка не дает.
4) Любая работа в соревновательной деятельности с соревновательной интенсивностью но в половинных или чуть больших интервалах от соревновательного времени либо соревновательной дистанции, то есть до начала или средины зоны компенсированного утомления с интервалом отдыха 3-5 минут и восстановлением ЧСС до 120-130 ударов в минуту.
Например: Тренировочные спарринги в боксе по одной минуте, бег 3х100 у бегунов на 200м и так далее.
И так, повысив окислительный потенциал Быстрых мышечных волокон, мы уменьшили вклад анаэробного-гликолиза в работу Большой мощности, без падения мощности выполняемой работы. Повысить же мощность работы и повысить утилизацию лактата уже выведенного в кровь, а следовательно еще более повысить выносливость, можно через увеличения (гипертрофию) Медленных мышечных волокон.
Медленные мышечные волокна повышают окислительный потенциал организма и рядом исследований несут огромный вклад общую мощность выполняемой работы [Селуянов В.Н. 1993]. Так, например, именно за счет повышения суммарной мощности - по средствам увеличения сократительных элементов (миофибрилл) Медленных мышечных волокон спортсмену в циклических локомоциях удается увеличивать скорость прохождения соревновательной дистанции [Мокиченко Е.Б. 1997].
Для образования новых миофибрилл в Медленных мышечных волокнах необходимо создать в клетке наличие факторов регуляторов транскрипции информационной-РНК, к таким факторам относятся:
- Наличие свободного креатина, аденозинмонофосфорной и инозиновой кислот [Walker J.B. 1980, Волков В.И.2001].
- Наличие ионов водорода (способствуют либерализации мембран, увеличению пор и раскручиванию структур белков) [Панин Л.Е. 1983].
После транскрипции и-РНК попадает в рибосомы, где для синтеза белка необходимо:
- Присутствие необходимых стеройдных гормонов [Биохимия: Учебник для институтов физ. Культуры, 1986; Виру А.А., Кырге П.К., 1983].
- Наличие свободных аминокислот (как составных частей сократительных белков – строительный материал) и их пептидов [Биохимия: Учебник для институтов физ. Культуры, 1986; Виру А.А., Кырге П.К., 1983].
Наиболее эффективным способом обеспечения этих условий является силовая тренировка.
В конце которой в мышцах будет иметь место высокое содержание факторов регуляторов транскрипции и-РНК, а так же в конце которой афферентные болевые сигналы перегружают мозг, что вызывает секрецию стресс гормонов, а иррадиация возбуждения на передние гонадотропные клетки гипофиза вызывает секрецию Лютеинизирующего гормона, который попадая на клетки Лейдинга (интерстициальные клетки) в семенниках запускает биосинтез в них Тестостерона, как основного фактора синтеза белка.
Однако, известно, что при стандартной силовой тренировке гипертрофия Медленных мышечных волокон выражена относительно не сильно, из-за краткосрочности действия стимула, а проявляемая гипертрофия Быстрых мышечных волокон, часто является негативным фактором в видах на выносливость, так как увеличивает мышечную массу без увеличения окислительного потенциала мышц. По этому, наиболее приемлемой кажется гипотеза, что гипертрофии Медленных мышечных волокон будут способствовать изотонические и статодинамические упражнения, выполняемые при строгом соблюдении следующих правил:
-Медленный, плавный характер движений.
-Относительно небольшая величина преодолеваемой силы и степени напряжения мышц (40-70% от МПС).
-Отсутствие расслабления мышц в течении всего подхода.
-Выполнение подхода до “отказа”.
-Проведение тренировки, как правило, с применением суперсетов [Вайдер Д.,1992], на все основные мышечные группы.
-Достаточно большая длительность всей тренировки – не менее одного часа.
Такой характер упражнений приводит к следующим целесообразным явлениям:
-Первоначально, и что наиболее важно, будут рекрутироваться Медленные мышечные волокна.
-Затрудняется доступ кислорода в Медленные мышечные волокна и тем самым ускоряется снижение концентрации Креатин фосфата и накопление ионов водорода именно в этих волокнах.
-Достаточно большая длительность подходов (60-90 секунд) и большое число подходов (4-10) обеспечивает длительное действие указанных стимулов на медленные мышечные волокна.
Эффективность подобных тренировок подтверждена более чем 30 летним опытом применения их в подготовке бодибилдеров [Вайдер Д., 1992].
Тренируясь, мы вместе с мышцами тренируем и сердце, добиваясь увеличения минутного объема кровообращения. Сердце увеличивается, гипертрофирует. Что мы можем внутри сердца изменить? Диаметр каждого отдельного мышечного волокна, и можем поменять длину МВ. Соответственно, различают два типа гипертрофии сердца:
- L-тип, при котором сердечная мышца растягивается, ее мышечные волокна удлиняются, тем самым увеличивается объем сердца;
- D-тип, это поперечная гипертрофия, при которой увеличивается толщина стенки сердца, то есть его сила.
Распространенные сейчас тренировки на высоком 170-190 пульсе приводят к тому, что сердечная мышца не успевает полностью сокращаться и вынуждена работать без расслабления с высокой интенсивность. Это приводит к пережатию капилляров доставляющих кислород в кардиомиоциты и как следствие накопление в них факторов регуляторов транскрипции и-РНК и запуска последующего синтеза белка, что приводит к D-типу гипертрофии сердца. То есть увеличению желудочков. Причем, как левого, так и правого, а при длительных высоких нагрузках есть высокий риск возникновения дистрофии миокарда и прочих опасных последствий [Селуянов В.Н. 1993].
Подобные тренировки, дают эффект, но их направленность расходиться с оздоровительной и как следствие целесообразность их применения стоит поставить под сомнение.
Более рационально, тренировать сердце на максимальном ударном объеме, когда сердце бьется в максимальной своей амплитуде. Подобная работа на пульсе от 100 до 140, а у некоторых и до 150 ударов в минуту приводит к растяжению кардиомиоцитов и увеличению объема сердца по L-типу [Селуянов В.Н. 1993].
Так ударный оббьем будет расти за счет увеличения длины желудочков. Сердце висячий орган и по тому растягивается достаточно легко и безопасно.
Подобным растяжением кардиомиоцитов можно вывести сердце по средствам равномерного непрерывного упражнения (например, бега) за пару месяцев в базовом периоде подготовки на 30-40%. Без осложнений связанных с травмами опорно-двигательного аппарата из-за длительных нагрузок и нарушений в работе сердца. Но обеспечит должный фундамент для проявления выносливости в соревновательный период.
В описанной выше системе описаны факторы определяющие мощность и выносливость спортсмена по средствам упражнений, в которых преобладает “развивающий” синтез и выраженный анаболический эффект над “компенсаторным” – анаболический эффект которых еще зависит от дозировки нагрузки.
Так разрушающий эффект гликолитической тренировки может не превышать компенсаторного синтеза – тогда катаболизм преобладает. Если разрушенные структуры только восстановились без суперкомпенсации – то тренировочного эффекта тоже наблюдаться не будет. Тренировочный эффект будет от упражнений с “компенсаторным” синтезом только тогда, когда будет иметь место суперкомпенсация поврежденных морфоструктур.
В описанных выше упражнениях преобладает “развивающий” синтез, при котором разрушения морфоструктур почти не происходит и анаболический эффект выражен в линейном приросте органелл (Миофибрилл и Митохондрий), а не в суперкомпенсации поврежденных структур. Что не в каком варианте не наносит вред организму спортсмена.
Литература.
1. Мякинченко Е.Б. Локальная выносливость в беге. М.: ФОН, 1997.-312с.
2. Немировская Т.Л. Влияние аэробной тренировки на систему доставки кислорода и энергетический метаболизм мышц человека. М.: Автореф. дисc. .... канд. биол. наук., 1992, 23с.
3. Хоппелер Г. Ультраструктурные изменения в скелетной мышце под воздействием физической нагрузки. М.: ЦООHТИ. ФиС. Выпуск 6., 1987,с. 3-48.
4. Шенкман Б.С. Влияние тренировки на композицию мышц, размеры и окислительный потенциал мышечных волокон у человека. М.: //Автореф. дисс. ... канд. биол. наук, 1990. 23с.
5. Шекман Б.С., Ширковец Е.А., Кузнецов С.Л. и др. Размеры и окислительный потенциал мышечных волокон у гребцов. Научно-спортивный вестник, 1990, № 6, с.33-35
6. Gayeski T.E.J., C.R.Honig O2 gradients from sarcolemma to cell interior in red muscle at maximal VO2 //Am.J.Physiol. 251 (Heart Circ. Physiol.20):, 1986. H789-H799
7. Hakkinen K., K.L.Keskinen Muscle cross-sectional area and volantory force production characteristics in elite strength- and endurance-trained athletes and sprinters //Eur. J. Appl. Physiol, 1989.59. 215-220.
8. Londraville R.L., Siddel B.D. Maximal diffusion distance witthin skeletal muscle can be estimated from the motochondrial distribution //Resp. Physiol, 1990. 3. 291-301
9. Vollestad NK, Blom PCS Effect of varying exercise intensity on glycogen depletion in human muscle fibres. //Acta Physiol Scand, 1985.125. 395-405
Публикация - июль 2011г.
Тема: Оздоровительная направленность спортивной тренировки средствами преобладания “развивающего” синтеза морфоструктур мышц над упражнениями “компенсаторного” характера с высоким “катаболическим” потенциалом.
Забота о здоровье занимающихся, есть важнейшая задача каждого педагога и тренера. На сегодняшний день, в спорте высших достижений наибольших результатов добиваются далеко не самые двигательно-одаренные в юности спортсмены, а скорее наоборот – практика показывает, что на пьедестал Чемпионатов мира и Олимпийских игр восходят те спортсмены, которым удалось сохранить здоровье за многолетние этапы подготовки, начиная с детских лет, заканчивая последними этапами предсоревновательной подготовки к этим высоким стартам.
Однако, зачастую, сохранение здоровья и спорт высших достижений расходятся по своим целям. Тренера, пытаясь “выжать” из спортсмена “быстрый” результат применяют сверх интенсивные средства физической подготовки, тренируют по методикам, выходящим за рамки адаптивных возможностей человека и стоит ли говорить, что для адекватной переноски организмом подобных уровней объема и интенсивности, спортсменам приходиться применять сильнодействующие гормональные препараты обеспечивающие экзогенную дотацию анаболических гормонов (Тестостерона, hGH и IGF-1), гормонов регуляторов буферной емкости крови (Эритропоитин) и других по меньшей мере опасных препаратов в дозировках в 100раз превышающих терапевтические.
За частую, подобными препаратами срывается деятельность эндокринной системы не только взрослых, но и подростков. Не редки случаи скандалов применения половых гормонов спортсменами с незавершенным половым созреванием – что не просто нарушает процесс полового созревания, но и калечит - приводя к необратимым изменениям от бесплодия до онкологических заболеваний.
Кроме эндокринной системы у спортсменов от “выжимающих” методик происходят нарушения в опорно-двигательном аппарате. От больших объемов механической работы суставов – трение почти полностью уничтожает их фиброзную оболочку, приводя к ранним артритам и артрозам. Системные растяжения сухожильного и связочного аппарата приводит к образованию люфтов в суставах и еще больших дегенеративных процессах опорно-двигательного аппарата.
Из всего выше изложенного можно сделать вывод о не ориентированности существующий в России системы подготовки, на достижение высоких спортивных результатов во взрослом спорте высших достижений. Можно сделать вывод, что сегодняшняя система подготовки - направлена на победы в юниорских соревнованиях просто по тому, что с “такими” тренировками у Чемпионов мира среди юниоров просто не хватает здоровья для взятия олимпийского золота.
Так как же сохранить и приумножить здоровье при спортивной тренировке?
Ответ кроется в целесообразности подбора средств и методов воздействия на организм спортсмена, при котором создаются условия развертывания Анаболических (ассимиляционных) процессов с минимизацией катаболического эффекта тренировки.
Сперва, разберем катаболические факторы спортивной тренировки.
Их можно разделить на четыре большие группы:
- механические факторы [Friden J, 1983; Armstrong, 1991 и другие]
- химические факторы [Пшенникова М.Г. 1986; Moreau D, и другие]
- исчерпание запасов гликогена в мышцах [Westerblad H, 1991, Kiens B. 1993 и другие]
- “центральные факторы” связанные с утомлением центральной нервной системы, сердечнососудистой системы и нейроэндокринной системой.
По поводу анаболических факторов у большинства тренеров существует ошибочное мнение, что для получения анаболического эффекта (т.е. сильной стимуляции синтеза и-РНК и белков) существует единственный путь, а именно доведение спортсмена до высокой степени утомления.
Подобный путь, конечно, имеет место, так как утомление связанно с разрушением клеточных структур, что сильно интенсифицирует синтетические процессы. Так, например, особо выраженный эффект в виде полиферации и гипертрофии ядер мышечных волокон с повышением содержания в них ДНК – удается получить при высокоинтенсивной электростимуляционной тренировке [Cabric M, и другие 1988] приводя к интенсивным послетренировочным болям. Однако разрушение – не единственный стимул синтетических процессов, которые в этом случае носят компенсаторный характер.
К тому же эффект прироста тренированности будет иметь место лишь в том случае, если грамотная дозирование компонентов нагрузки - с особым вниманием на отдых, приведет к тому, что адаптационно-суперкомпенсационные явления выраженные в вышеописанном приросте сократительных элементов, будут превышать объемы разрушенных за тренировку структур и систем. Если такого превышения анаболизма не будет происходить длительное время, то спортсмен не просто будет видеть застой в результатах, но и получит срыв адаптационных способностей и ухудшение состояния здоровья со стороны эндокринной, иммунной систем и опорно-двигательного аппарата.
Но есть и другой, более рациональный путь. Суть его заключается в использовании в спортивной тренировке воздействий такой направленности, при которой бы имели место только анаболические процессы, приводящие к развитию соответствующих физических способностей. То есть, воздействий, при которых не производиться повреждения морфоструктур мышц.
Но полный отказ упражнений несущих в себе катаболический потенциал будет тоже ошибкой, ведь подобные упражнения несут в себе компенсаторный синтез и на определенных этапах подготовки будут уместны.
Перейдем непосредственно к упражнениям, несущим в себе катаболический эффект.
Наиболее катаболическим с минимальным анаболическим эффектом обладают скоростно-силовые упражнения, в которых явно присутствует уступающий режим работы мышц, т.е. когда мышцы насильно растягиваются с высокой скоростью. “Классический” пример – спрыгивание “в глубину” и бег под гору, а так же прыжки и быстрые приседания со штангой или другими отягощениями, резкие маховые движения при развитии активной гибкости, любые прыжковые и спринтерские упражнения или даже просто беговые упражнения в большом объеме при выполнении их спортсменами без соответствующей подготовки опорно-двигательного аппарата к такому характеру работы.
Повреждение мышц в этих упражнения хорошо диагностируется по появлению послетринировочных болей.
Другой вид катаболических упражнений – это упражнения, в которых достигается сильное локальное либо “глобальное” “закисление” организма сопровождаемыми долгим удерживанием низких значений pH крови. При такой тренировке в максимальной степени активизируется симпатоадреналовая и глюкокортикойдные системы, что сопровождается выбросом “стресс-гормонов” максимально мобилизующие не только энергетические, но и пластические ресурсы организма, а так отрицательно воздействуют на иммунную систему организма. Кроме того, высокая концентрация ионов водорода в мышцах и медленная их элиминация из-за низкого градиента между саркоплазмой и кровью, является одним из основных “химических” факторов повреждения органелл и мембран клеток [Пшенникова М.Г. 1986].
Применение таких упражнений, продолжительно, будет отвлекать часть пластических ресурсов для “компенсаторного”, а не “развивающего” синтеза белков, так как пластический и гормональный пул организма ограничен [Виру А.А., Кырге П.К. 183].
В целом, тренера “сажают” спортсменов на “гормональную иглу” как раз из-за исчерпания эндогенных гормональных ресурсов вследствие большого объема гликолитической работы.
Отказ от применения Анаболических Стероидов в видах спорта, где в достижении спортивного результата играет роль выносливость выше аэробного энергообеспечения мышечной деятельности, возможно только при отказе от тренировки анаэробно-гликолитической системы энергоснабжения. Подобный отказ будет оправдан только в случае переноса работы с Быстрых гликолитических волокон, на преимущественное использование Быстрых окислительных и Медленных мышечных волокон во вкладе в общую мощность работы [Селуянов В.Н. Мокиченко Е.Б. 1997].
Увеличение вклада Быстрых окислительных возможно при целенаправленном воздействии на эти волокна нагрузкой при которой в Быстрых гликолитических волокнах будут образовываться митохондрии для повышения их окислительного потенциала. Подробнее об этом описано ниже.
Увеличение вклада в мощность работы Медленных мышечных волокон для поддержания на прежнем уровне мощности механической работы, при минимизации использования Быстрых гликолитических волокон, возможен, при значительном увеличении сократительных элементов (гипертрофии) Медленных мышечных волокон, на столько, чтоб их суммарная мощность вклада в общую работу могла быть сопоставлена с мощностью вклада Быстрых волокон. Метод гипертрофии медленных мышечных волокон будет описан ниже.
Таким образом. Отказавшись от применения сильнодействующих гормональных препаратов, отказавшись от целенаправленной тренировки анаэробно-гликолитического источника энергообеспечения мышечной деятельности, отказавшись от преобладания в системе подготовки соростно-силовых упражнений с явно выраженной уступающей работой растянутых мышц – мы седеем к минимуму опасные для здоровья спортсмена факторы тренировочных воздействий.
Но если мы уберем все выше описанное, не внеся нечего в замен, то пропадет и сам смысл, спортивной тренировки, ведь результатов такой спортсмен не покажет.
На место этих упражнений с “катаболическим” потенциалом и с “компенсаторным” синтезом морфоструктур мышц мы поставим упражнения с ярко выраженным “анаболическим” потенциалом воздействия.
Как уже было упомянуто выше, оказавшись от стандартной схемы мы должны:
- повысить окислительный потенциал Быстрых гликолитических волокон
- увеличить силу окислительных мышечных волокон за счет их гипертрофии
А так же мы должны отказаться от больших объемов аэробного бега для большинства спортивных специализаций.
Традиционно основным достоинством Быстрых мышечных волокон считается их высокая анаэробная (алактатная и гликолитическая) производительность. Это совершенно оправдано в циклических локомоциях с продолжительностью работы в 15-180с секунд. Однако анализ метаболических путей расщепления креатин фосфата и углеводов не выявляет какого бы то ни было антагонизма между высокой активностью креатинфосфорокиназы, лактатдигидрогеназы и митохондриальными ферментами [Селуянов В.Н. 1993]. Это убедительно доказывает, существование быстрых окислительных мышечных волокон, в которых плотность митохондрий может практически не уступать таковой в Медленных мышечных волокнах.
Однако существуют исследования, в которых показано, что высокая степень закисления мышц при гликоитической тренировке может негативно сказываться на митохондриальном аппарате [Дин Р., 1981; Ленинджер Р., 1966;] а при аэробной тренировке могут немного понижаться гликолитические возможности [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988].
Таким образом, для стимуляции синтеза митохондрий в Быстрых Волокнах необходимо:
- Интенсивное функционирование имеющихся в клетке митохондрий, то есть активное состояние данного мышечного волокна;
- Относительно не высокая степень закисления цитозоля мышечных волокон, в которых митохондрии функционируют.
То есть если ионы водорода деполяризуют мембраны лизосом и высвобожденные ферменты рушат митохондрии, но пируват из распада которого в клетках и появляются ионы водорода и лактат, служит топливом для митохондрий, то в результате тренировочного воздействия в Быстрое мышечное волокно должно “включиться” в работу и “выключиться” до того как успеет предельно закислиться. Такой режим работы простимулирует митохондриальный аппарат без деполяризации мембран лизосом, что приведет к увеличению окислительного потенциала клетки.
Как добиться подобного режима работы:
1) Средняя метаболическая мощность не должна превышать анаэробный порог. Проще всего это достигается сочетаниями в процессе тренировки сильных одиночных сокращений “включающих” Быстрые волокна, с низким общим темпом движений [Верхошанский Ю.В., 1988]. Тогда образовавшаяся молочная кислота уходит через кровь в медленные мышечные волокна, в миокард и дыхательные мышцы, где успевает окисляться. Следовательно, упражнение может выполняться достаточно долго без выраженного ацидоза в мышцах и крови.
Пример упражнений: Прыжки широким шагом в гору или сопротивлением, плавании “широкими шагами” на привязи и тому подобное.
Методика: Интервально, рабочий период 1,5-3 минуты и отдыхом 2-3 минуты.
2) Следующий метод “Ветровой спринт” [Гилмор Г., Сенелл П., 1972], или как еще его называют “Миоглобиновая” тренировка [Биохимия: Учебник для институтов физ. Культуры., 1986]. Суть метода, в использовании многочисленных, но относительно коротких ускорений (5-15с) во время работы в зоне аэробного анаэробного порогов. Интервал между такими ускорениями 1,5-3 минуты. Таким образом,, это стандартная спринтерская тренировка выполняемая переменным методом.
Смысл ускорения во включении практически всех мышечных волокон и существенном понижении концентрации фосфогенов (до 50%) это обеспечивает развертывание всех процессов энергообеспечения в активных мышечных волокнах на полную мощность, однако короткий период мощной работы предохраняет от существенного снижения pH крови. Важно, что период активного функционирования митохондрий в Быстрых волокнах будет продолжаться и после завершения ускорения, когда идет активный ресинтез креатинфосфата и окисление лактата.
3)Традиционная интервальная тренировка с длительностью рабочего периода 30-60 секунд и интервалом отдыха в 2-4 минуты. Но вероятнее всего эффективность на высоких этапах подготовки будет снижена, так как постепенно в работе будут участвовать только Быстрые окислительные волокна уже ранее застроенные митохондриями. Ведь экспериментально резких, коротко временных падений pH, подобная тренировка не дает.
4) Любая работа в соревновательной деятельности с соревновательной интенсивностью но в половинных или чуть больших интервалах от соревновательного времени либо соревновательной дистанции, то есть до начала или средины зоны компенсированного утомления с интервалом отдыха 3-5 минут и восстановлением ЧСС до 120-130 ударов в минуту.
Например: Тренировочные спарринги в боксе по одной минуте, бег 3х100 у бегунов на 200м и так далее.
И так, повысив окислительный потенциал Быстрых мышечных волокон, мы уменьшили вклад анаэробного-гликолиза в работу Большой мощности, без падения мощности выполняемой работы. Повысить же мощность работы и повысить утилизацию лактата уже выведенного в кровь, а следовательно еще более повысить выносливость, можно через увеличения (гипертрофию) Медленных мышечных волокон.
Медленные мышечные волокна повышают окислительный потенциал организма и рядом исследований несут огромный вклад общую мощность выполняемой работы [Селуянов В.Н. 1993]. Так, например, именно за счет повышения суммарной мощности - по средствам увеличения сократительных элементов (миофибрилл) Медленных мышечных волокон спортсмену в циклических локомоциях удается увеличивать скорость прохождения соревновательной дистанции [Мокиченко Е.Б. 1997].
Для образования новых миофибрилл в Медленных мышечных волокнах необходимо создать в клетке наличие факторов регуляторов транскрипции информационной-РНК, к таким факторам относятся:
- Наличие свободного креатина, аденозинмонофосфорной и инозиновой кислот [Walker J.B. 1980, Волков В.И.2001].
- Наличие ионов водорода (способствуют либерализации мембран, увеличению пор и раскручиванию структур белков) [Панин Л.Е. 1983].
После транскрипции и-РНК попадает в рибосомы, где для синтеза белка необходимо:
- Присутствие необходимых стеройдных гормонов [Биохимия: Учебник для институтов физ. Культуры, 1986; Виру А.А., Кырге П.К., 1983].
- Наличие свободных аминокислот (как составных частей сократительных белков – строительный материал) и их пептидов [Биохимия: Учебник для институтов физ. Культуры, 1986; Виру А.А., Кырге П.К., 1983].
Наиболее эффективным способом обеспечения этих условий является силовая тренировка.
В конце которой в мышцах будет иметь место высокое содержание факторов регуляторов транскрипции и-РНК, а так же в конце которой афферентные болевые сигналы перегружают мозг, что вызывает секрецию стресс гормонов, а иррадиация возбуждения на передние гонадотропные клетки гипофиза вызывает секрецию Лютеинизирующего гормона, который попадая на клетки Лейдинга (интерстициальные клетки) в семенниках запускает биосинтез в них Тестостерона, как основного фактора синтеза белка.
Однако, известно, что при стандартной силовой тренировке гипертрофия Медленных мышечных волокон выражена относительно не сильно, из-за краткосрочности действия стимула, а проявляемая гипертрофия Быстрых мышечных волокон, часто является негативным фактором в видах на выносливость, так как увеличивает мышечную массу без увеличения окислительного потенциала мышц. По этому, наиболее приемлемой кажется гипотеза, что гипертрофии Медленных мышечных волокон будут способствовать изотонические и статодинамические упражнения, выполняемые при строгом соблюдении следующих правил:
-Медленный, плавный характер движений.
-Относительно небольшая величина преодолеваемой силы и степени напряжения мышц (40-70% от МПС).
-Отсутствие расслабления мышц в течении всего подхода.
-Выполнение подхода до “отказа”.
-Проведение тренировки, как правило, с применением суперсетов [Вайдер Д.,1992], на все основные мышечные группы.
-Достаточно большая длительность всей тренировки – не менее одного часа.
Такой характер упражнений приводит к следующим целесообразным явлениям:
-Первоначально, и что наиболее важно, будут рекрутироваться Медленные мышечные волокна.
-Затрудняется доступ кислорода в Медленные мышечные волокна и тем самым ускоряется снижение концентрации Креатин фосфата и накопление ионов водорода именно в этих волокнах.
-Достаточно большая длительность подходов (60-90 секунд) и большое число подходов (4-10) обеспечивает длительное действие указанных стимулов на медленные мышечные волокна.
Эффективность подобных тренировок подтверждена более чем 30 летним опытом применения их в подготовке бодибилдеров [Вайдер Д., 1992].
Тренируясь, мы вместе с мышцами тренируем и сердце, добиваясь увеличения минутного объема кровообращения. Сердце увеличивается, гипертрофирует. Что мы можем внутри сердца изменить? Диаметр каждого отдельного мышечного волокна, и можем поменять длину МВ. Соответственно, различают два типа гипертрофии сердца:
- L-тип, при котором сердечная мышца растягивается, ее мышечные волокна удлиняются, тем самым увеличивается объем сердца;
- D-тип, это поперечная гипертрофия, при которой увеличивается толщина стенки сердца, то есть его сила.
Распространенные сейчас тренировки на высоком 170-190 пульсе приводят к тому, что сердечная мышца не успевает полностью сокращаться и вынуждена работать без расслабления с высокой интенсивность. Это приводит к пережатию капилляров доставляющих кислород в кардиомиоциты и как следствие накопление в них факторов регуляторов транскрипции и-РНК и запуска последующего синтеза белка, что приводит к D-типу гипертрофии сердца. То есть увеличению желудочков. Причем, как левого, так и правого, а при длительных высоких нагрузках есть высокий риск возникновения дистрофии миокарда и прочих опасных последствий [Селуянов В.Н. 1993].
Подобные тренировки, дают эффект, но их направленность расходиться с оздоровительной и как следствие целесообразность их применения стоит поставить под сомнение.
Более рационально, тренировать сердце на максимальном ударном объеме, когда сердце бьется в максимальной своей амплитуде. Подобная работа на пульсе от 100 до 140, а у некоторых и до 150 ударов в минуту приводит к растяжению кардиомиоцитов и увеличению объема сердца по L-типу [Селуянов В.Н. 1993].
Так ударный оббьем будет расти за счет увеличения длины желудочков. Сердце висячий орган и по тому растягивается достаточно легко и безопасно.
Подобным растяжением кардиомиоцитов можно вывести сердце по средствам равномерного непрерывного упражнения (например, бега) за пару месяцев в базовом периоде подготовки на 30-40%. Без осложнений связанных с травмами опорно-двигательного аппарата из-за длительных нагрузок и нарушений в работе сердца. Но обеспечит должный фундамент для проявления выносливости в соревновательный период.
В описанной выше системе описаны факторы определяющие мощность и выносливость спортсмена по средствам упражнений, в которых преобладает “развивающий” синтез и выраженный анаболический эффект над “компенсаторным” – анаболический эффект которых еще зависит от дозировки нагрузки.
Так разрушающий эффект гликолитической тренировки может не превышать компенсаторного синтеза – тогда катаболизм преобладает. Если разрушенные структуры только восстановились без суперкомпенсации – то тренировочного эффекта тоже наблюдаться не будет. Тренировочный эффект будет от упражнений с “компенсаторным” синтезом только тогда, когда будет иметь место суперкомпенсация поврежденных морфоструктур.
В описанных выше упражнениях преобладает “развивающий” синтез, при котором разрушения морфоструктур почти не происходит и анаболический эффект выражен в линейном приросте органелл (Миофибрилл и Митохондрий), а не в суперкомпенсации поврежденных структур. Что не в каком варианте не наносит вред организму спортсмена.
Литература.
1. Мякинченко Е.Б. Локальная выносливость в беге. М.: ФОН, 1997.-312с.
2. Немировская Т.Л. Влияние аэробной тренировки на систему доставки кислорода и энергетический метаболизм мышц человека. М.: Автореф. дисc. .... канд. биол. наук., 1992, 23с.
3. Хоппелер Г. Ультраструктурные изменения в скелетной мышце под воздействием физической нагрузки. М.: ЦООHТИ. ФиС. Выпуск 6., 1987,с. 3-48.
4. Шенкман Б.С. Влияние тренировки на композицию мышц, размеры и окислительный потенциал мышечных волокон у человека. М.: //Автореф. дисс. ... канд. биол. наук, 1990. 23с.
5. Шекман Б.С., Ширковец Е.А., Кузнецов С.Л. и др. Размеры и окислительный потенциал мышечных волокон у гребцов. Научно-спортивный вестник, 1990, № 6, с.33-35
6. Gayeski T.E.J., C.R.Honig O2 gradients from sarcolemma to cell interior in red muscle at maximal VO2 //Am.J.Physiol. 251 (Heart Circ. Physiol.20):, 1986. H789-H799
7. Hakkinen K., K.L.Keskinen Muscle cross-sectional area and volantory force production characteristics in elite strength- and endurance-trained athletes and sprinters //Eur. J. Appl. Physiol, 1989.59. 215-220.
8. Londraville R.L., Siddel B.D. Maximal diffusion distance witthin skeletal muscle can be estimated from the motochondrial distribution //Resp. Physiol, 1990. 3. 291-301
9. Vollestad NK, Blom PCS Effect of varying exercise intensity on glycogen depletion in human muscle fibres. //Acta Physiol Scand, 1985.125. 395-405
Комментариев нет:
Отправить комментарий