Что можно сказать о голоде? Царь. Один из трех базовых витальным мотивов. Как говорится, все в мире делится на а)то, что можно съесть, б)то, от чего нужно бежать, в)то, с чем можно совокупляться и г)камни. Если долго долго долго, если топать по дорожке, в итоге во что-то из этого списка упираешься. Это общее банальное бла-бла-бла, нет смысла останавливаться подробнее. Давайте разбираться непосредственно с пищевым поведением.
Согласно классичеиским представлениям в продолговатом мозге есть центр голода и центр насыщения. Так написано в учебниках, так учат в институте. Мне представляется, это не совсем верно. Есть центр голода и центр голода. Голод всегда. Только кнут, никакого пряника.
Клетки слизистой желудка производят нейтральный белок, который разламывается на 2 активных пептида, которые являются функциональными антиподами друг дугу, - грелин и обестатин. Грелин открыли в 1999, обестатин в 2004, но всерьез ими занялись последние лет 5. Занимательны тем, что прямо противоположны по своему действию, хотя кодируются одним геном. Когда пищеварительной системе нечем заняться, в кровь выбрасывается грелин, когда кишечник что-то переваривает, - то обестатин. Соответствено, - грелин обостряет аппетит, обестатин подавляет. Оба они делают это через воздействие на пищевой центр. Пищевой центр, это в первую очередь,- дугообразное ядро (Arcuate nucleus) гипоталамуса. Нейроны этого центра все время производят вещества, ответственные за субъективное переживание чувства голода, их несколько, в первую очередь,- нейропептид Y и анандамин (это такой эндогенный каннабиноид, именно поэтому в канабисном опьянении на хавчик пробивает). Эти пептиды блокируется лептином, таким образом, лептин подавляет чувство голода. Лептин вырабатывается жировой тканью, нужен много для чего, в частности, - участвует в тромбообразовании и подавляет выработку инсулина, поэтому у людей с ожирением резко повышаются риски тромбозов и сахарного диабета. Еще он, как сказано выше, подавляет чувство голода, поэтому теоретически,- больше жира- ниже аппетит. Это биологически разумно, - животное хорошо питается, животное растолстело, есть жировой запас, - центр насыщения может опустить вожжи и не гнать так интенсивно на поиски пищи. Но это теоретически, это работает в дикой природе, а на практике механизм элементарно обходится с флангов, что многие из нас (я в том числе), знают на личном опыте.
Затем информация через вентральные таламические ядра отправляется в инсулу. Инсулярный кортекс, это последняя остановка, это высший корковый центр управления. По основному роду занятий занимается распознаванием вкусов и определением пригодности пищи. Показано, что инсула реагирует на интенсивность вкуса и не реагирует на его субьективную «приятность». Также участвует в формировании эмоции отвращения. То есть занимается достаточно функциональными вопросами, всякие вкусняшечки и излишества не входят в ее задачи.
Это очень грубая схема, там на деле все сильно сложнее и запутаннее. Еще участвует и холецистокинин, и инсулин, и непосредственно,- аминокислоты/липиды/углеводы; и в таламических ядрах есть 2 разные функциональные группы нейронов, вырабатывающие пептиды NPY/AGRP (возбуждающие голод) и POMC/CAR (подавляющие голод). Подробности желающие могут узнать дополнительно. Я намеренно оставил за бортом весь спектр взаимодействий, нам сейчас важен общий принцип и задействованность мозга в происходящем.
Какой в этом значимый момент? Ядра пищевого центра можно тормознуть, можно подстегнуть, можно блокировать производимые ими вещества, по разному можно влиять на ситуацию, но в базовом состоянии,- они непрерывно производят и производят «нейропептиды голода». Разные состояния, физиологические и патологические, разные лекарственные или наркотические вещества, психические практики и активные добавки, - могут по разному повлиять на субьективное чувство голода, приглушить его, обострить или извратить. Потому что есть на что воздействовать, на сытость же мы так многообразно влиять не можем, потому что это не самостоятельное переживание. Это реакция организма на отсутствие голода. Голод первичен. Это буравчик в продолговатом мозгу, который по умолчанию все время сверлит, мы можем только на время заткнуть ему рот очередной порцией еды. Это не тумблер-переключатель «голодный-сытый». Это кнопка. Придавили кнопку порцией калорий,- дрель замолчала. Калории утилизировались организмом,- кнопка отжалась,- дугообразное ядро снова сверлит. Изначально,- нет ничего вкусного, есть только съедобное. Нет никакого удовольствия от еды, это все сверху накручено. Есть только вечный голодный вой и способ ненадолго этот вой приглушить, чтобы не сводил с ума. Лучшее поощрение,- это временное прекращение наказания,- матушка-природа такие штуки обожает, я уже говорил.
Специальные «центры сытости» попросту эволюционно бесполезны. Пищевой ресурс всегда ограничен. А если вдруг еды становится больше, чем животное способно добыть, то вид эволюционирует в сторону укрупнения, пока опять не упрется в энергетический потолок экосистемы. Например, так в климатически благоприятных обстоятельствах эоцена появились 20 тонные травоядные млекопитающие и соответствующих размеров хищники. Кто бы мог подумать, что когда-нибудь появится вид, в текущей своей комплектации имеющий неограниченные доступ к еде. Лет 150 назад мы и сами такого подумать не могли. Поэтому у человека нет никаких механизмов, уберегающих от переедания. И ни у кого нет. Ни одна свинья и ни одна бойлерная курица еще не сказала «все, спасибо, мне, пожалуй, хватит». Ну кто б знал, что может пригодиться? Нямка с майенезиком, - это биологически невероятное событие.
То есть в итоге как это происходит? Arcuate nucleus сверлят мозг, терпеть это тяжело, поэтому резво вскочил побежал, нашел какую-то органику, подавил ее сопротивление, употребил, инсула входящие калории заверила, кнопка зажалась, перфоратор больше не долбит, все, можешь быть свободен ближайшие 6 часов. Потом повторим. И возникает вопрос,- где тут место для ведра попкорна или судачков ля-натюрель? Откуда берутся все наши гастрономические удовольствия, высокие и низкие? Куда в эту схему приткнуть холестериновые бомбы и 3 мишеленовские звезды?
Питание это вам не размножение, тут человека нет нужды поощрять к определенному поведению, он и так все сделает, что надо, никуда не денется. Почему же люди получают удовольствие от еды? А это потому что лимбическая система нас любит. Ну как сказать любит, она выпускает «любовь» так же, как выпускает «вкуснотищу». Система вознаграждения делает мотивацию из всего, до чего можетдоеб дотянуться. До еды можно дотянуться. До самосохранения можно. До рамножения. А уж как до социальной функции можно дотянуться, это вообще словами не передать (на самом деле,- очень даже передать, как-нибудь попробую). Задача системы подкрепления,- делать нашу жизнь разнообразной и полной всяких треволнений. Потому что разнообразная жизнь,- это разнообразное поведение. Сложное поведение это дополнительный существенный бонус в борьбе за выживание. Нравится это конкретной биологической особи или нет,- дело десятое. Собственно, о том, что вам нравится, а что нет, - вы от нее узнаете. Ничего личного, это общий принцип работы, это прямые служебные обязанности reward system. «Если из этого можно сделать положительное/отрицательное подкрепление, это должно быть сделано и это будет сделано».
«Мы делаем мотивацию из всего! Наши приключения на вашу задницу даже для видов без задницы! Сотни миллионов лет на эволюционном рынке!» Оставайтесь с нами, короче говоря. А кто недоволен существующим миром,- бесплатно отправим в более лучший.
Пути распознавания вкуса и насыщения проходят через вентральную область покрышки (Ventral tegmental area) (базовый узел нейромедиаторных сетей), откуда VTA направляет в бледный шар ventral pallidum потом в Nucleus accumbens (2 центра контроля гедонистического чувства, т.н. hedonic hotspots), потом информация проходит в кору,- anterior cingulate, insular, orbitofrontal, потом на ventromedial prefrontal и обратно на hedonic hotspots. Цикл замыкается.
Разумеется, поскольку пищевым поведением занимается очень много очень серьезных структур, особо тут контроль не перехватить, поэтому цикл подкрепления жестко привязан к еде, нестоек, относительно мало интенсивен и относительно легко разрывается. Поэтому, чтобы патология пищевого поведения (в первую очередь имеется в виду ожирение, но не только) стала массовой проблемой,- это должен сойтись целый ряд обстоятельств, поэтому даже в современном сытом мире это становится массовой проблемой только в некоторых странах, где очень все специфически сложилось. Конечно, не сравнить с половым влечением или социальными мотивациями, где reward system действительно простирает над нами крыла во всей своей мощи и великолепии.
По идее, все вышеизложенное,- это зона ответственности диетологов, и за подробностями к ним следует обращаться. Все сложности с пищевым поведением,- это относительно решаемая проблема (тут ключевое слово «относительно», само по себе это в любом случае нетривиальная задача). В конечном итоге все эффективные диетологические и психологические методики сводятся к обрыву патологического цикла подкрепления и эмуляции нажатия кнопки насыщения.
Как именно саморазгоняющий цикл будет остановлен,- это уже дело десятое, это каждый конкретный психолог решает. Можно рассказывать, что нужно любить себя, или обнаруживать фрустрации и невротическое заедание, или закрывать гештальт, или искать причины в детских психотравмах, - это уже не столь важно, кто во что верит, тем и пользуется. Поскольку я относительно лояльно отношусь только к когнитивно-поведенческой терапии, то выбора лично у меня нет, а для пациента выбор бесконечно разнообразен.
Та же история и с диетами. Любым способом, под любым объяснением,- эмулируем нажатие кнопки. Есть малыми дробными дозами, постоянно но по чуть-чуть, считать под запись калории, выбирать что-то наименее вкусное (например, объяснить себе, что зато несоленое/неперченое/отпаренное очень полезное), предпочитать еду с минимальным полезным выходом на максимальный объем, сложных и затратных в переваривании и т.д. Это срабатывает.
А красивое торговое название происходящему пускай диетологи придумают.
Дополнительные материалы
1. Neural systems controlling the drive to eat: mind versus metabolism, 2008 link
2. ‘Liking’ and ‘wanting’ food rewards: Brain substrates and roles in eating disorders, 2009 link
3. Fat Detection. Taste, Texture, and Post Ingestive Effects 2010 link
4. Fat-Rich Food Palatability and Appetite Regulation. 2010 link
5. Serotonin and hypothalamic control of hunger: a review 2010 link
6. Leptin and the Control of Body Weight 2010 link
7. A Review of Weight Control Strategies and Their Effects on the Regulation of Hormonal Balance 2011 link
8. Hedonic and incentive signals for body weight control 2011 link
9. Chemosensory Learning in the Cortex 2011 link
Согласно классичеиским представлениям в продолговатом мозге есть центр голода и центр насыщения. Так написано в учебниках, так учат в институте. Мне представляется, это не совсем верно. Есть центр голода и центр голода. Голод всегда. Только кнут, никакого пряника.
Клетки слизистой желудка производят нейтральный белок, который разламывается на 2 активных пептида, которые являются функциональными антиподами друг дугу, - грелин и обестатин. Грелин открыли в 1999, обестатин в 2004, но всерьез ими занялись последние лет 5. Занимательны тем, что прямо противоположны по своему действию, хотя кодируются одним геном. Когда пищеварительной системе нечем заняться, в кровь выбрасывается грелин, когда кишечник что-то переваривает, - то обестатин. Соответствено, - грелин обостряет аппетит, обестатин подавляет. Оба они делают это через воздействие на пищевой центр. Пищевой центр, это в первую очередь,- дугообразное ядро (Arcuate nucleus) гипоталамуса. Нейроны этого центра все время производят вещества, ответственные за субъективное переживание чувства голода, их несколько, в первую очередь,- нейропептид Y и анандамин (это такой эндогенный каннабиноид, именно поэтому в канабисном опьянении на хавчик пробивает). Эти пептиды блокируется лептином, таким образом, лептин подавляет чувство голода. Лептин вырабатывается жировой тканью, нужен много для чего, в частности, - участвует в тромбообразовании и подавляет выработку инсулина, поэтому у людей с ожирением резко повышаются риски тромбозов и сахарного диабета. Еще он, как сказано выше, подавляет чувство голода, поэтому теоретически,- больше жира- ниже аппетит. Это биологически разумно, - животное хорошо питается, животное растолстело, есть жировой запас, - центр насыщения может опустить вожжи и не гнать так интенсивно на поиски пищи. Но это теоретически, это работает в дикой природе, а на практике механизм элементарно обходится с флангов, что многие из нас (я в том числе), знают на личном опыте.
Затем информация через вентральные таламические ядра отправляется в инсулу. Инсулярный кортекс, это последняя остановка, это высший корковый центр управления. По основному роду занятий занимается распознаванием вкусов и определением пригодности пищи. Показано, что инсула реагирует на интенсивность вкуса и не реагирует на его субьективную «приятность». Также участвует в формировании эмоции отвращения. То есть занимается достаточно функциональными вопросами, всякие вкусняшечки и излишества не входят в ее задачи.
Это очень грубая схема, там на деле все сильно сложнее и запутаннее. Еще участвует и холецистокинин, и инсулин, и непосредственно,- аминокислоты/липиды/углеводы; и в таламических ядрах есть 2 разные функциональные группы нейронов, вырабатывающие пептиды NPY/AGRP (возбуждающие голод) и POMC/CAR (подавляющие голод). Подробности желающие могут узнать дополнительно. Я намеренно оставил за бортом весь спектр взаимодействий, нам сейчас важен общий принцип и задействованность мозга в происходящем.
Какой в этом значимый момент? Ядра пищевого центра можно тормознуть, можно подстегнуть, можно блокировать производимые ими вещества, по разному можно влиять на ситуацию, но в базовом состоянии,- они непрерывно производят и производят «нейропептиды голода». Разные состояния, физиологические и патологические, разные лекарственные или наркотические вещества, психические практики и активные добавки, - могут по разному повлиять на субьективное чувство голода, приглушить его, обострить или извратить. Потому что есть на что воздействовать, на сытость же мы так многообразно влиять не можем, потому что это не самостоятельное переживание. Это реакция организма на отсутствие голода. Голод первичен. Это буравчик в продолговатом мозгу, который по умолчанию все время сверлит, мы можем только на время заткнуть ему рот очередной порцией еды. Это не тумблер-переключатель «голодный-сытый». Это кнопка. Придавили кнопку порцией калорий,- дрель замолчала. Калории утилизировались организмом,- кнопка отжалась,- дугообразное ядро снова сверлит. Изначально,- нет ничего вкусного, есть только съедобное. Нет никакого удовольствия от еды, это все сверху накручено. Есть только вечный голодный вой и способ ненадолго этот вой приглушить, чтобы не сводил с ума. Лучшее поощрение,- это временное прекращение наказания,- матушка-природа такие штуки обожает, я уже говорил.
Специальные «центры сытости» попросту эволюционно бесполезны. Пищевой ресурс всегда ограничен. А если вдруг еды становится больше, чем животное способно добыть, то вид эволюционирует в сторону укрупнения, пока опять не упрется в энергетический потолок экосистемы. Например, так в климатически благоприятных обстоятельствах эоцена появились 20 тонные травоядные млекопитающие и соответствующих размеров хищники. Кто бы мог подумать, что когда-нибудь появится вид, в текущей своей комплектации имеющий неограниченные доступ к еде. Лет 150 назад мы и сами такого подумать не могли. Поэтому у человека нет никаких механизмов, уберегающих от переедания. И ни у кого нет. Ни одна свинья и ни одна бойлерная курица еще не сказала «все, спасибо, мне, пожалуй, хватит». Ну кто б знал, что может пригодиться? Нямка с майенезиком, - это биологически невероятное событие.
То есть в итоге как это происходит? Arcuate nucleus сверлят мозг, терпеть это тяжело, поэтому резво вскочил побежал, нашел какую-то органику, подавил ее сопротивление, употребил, инсула входящие калории заверила, кнопка зажалась, перфоратор больше не долбит, все, можешь быть свободен ближайшие 6 часов. Потом повторим. И возникает вопрос,- где тут место для ведра попкорна или судачков ля-натюрель? Откуда берутся все наши гастрономические удовольствия, высокие и низкие? Куда в эту схему приткнуть холестериновые бомбы и 3 мишеленовские звезды?
Питание это вам не размножение, тут человека нет нужды поощрять к определенному поведению, он и так все сделает, что надо, никуда не денется. Почему же люди получают удовольствие от еды? А это потому что лимбическая система нас любит. Ну как сказать любит, она выпускает «любовь» так же, как выпускает «вкуснотищу». Система вознаграждения делает мотивацию из всего, до чего может
«Мы делаем мотивацию из всего! Наши приключения на вашу задницу даже для видов без задницы! Сотни миллионов лет на эволюционном рынке!» Оставайтесь с нами, короче говоря. А кто недоволен существующим миром,- бесплатно отправим в более лучший.
Пути распознавания вкуса и насыщения проходят через вентральную область покрышки (Ventral tegmental area) (базовый узел нейромедиаторных сетей), откуда VTA направляет в бледный шар ventral pallidum потом в Nucleus accumbens (2 центра контроля гедонистического чувства, т.н. hedonic hotspots), потом информация проходит в кору,- anterior cingulate, insular, orbitofrontal, потом на ventromedial prefrontal и обратно на hedonic hotspots. Цикл замыкается.
Разумеется, поскольку пищевым поведением занимается очень много очень серьезных структур, особо тут контроль не перехватить, поэтому цикл подкрепления жестко привязан к еде, нестоек, относительно мало интенсивен и относительно легко разрывается. Поэтому, чтобы патология пищевого поведения (в первую очередь имеется в виду ожирение, но не только) стала массовой проблемой,- это должен сойтись целый ряд обстоятельств, поэтому даже в современном сытом мире это становится массовой проблемой только в некоторых странах, где очень все специфически сложилось. Конечно, не сравнить с половым влечением или социальными мотивациями, где reward system действительно простирает над нами крыла во всей своей мощи и великолепии.
По идее, все вышеизложенное,- это зона ответственности диетологов, и за подробностями к ним следует обращаться. Все сложности с пищевым поведением,- это относительно решаемая проблема (тут ключевое слово «относительно», само по себе это в любом случае нетривиальная задача). В конечном итоге все эффективные диетологические и психологические методики сводятся к обрыву патологического цикла подкрепления и эмуляции нажатия кнопки насыщения.
Как именно саморазгоняющий цикл будет остановлен,- это уже дело десятое, это каждый конкретный психолог решает. Можно рассказывать, что нужно любить себя, или обнаруживать фрустрации и невротическое заедание, или закрывать гештальт, или искать причины в детских психотравмах, - это уже не столь важно, кто во что верит, тем и пользуется. Поскольку я относительно лояльно отношусь только к когнитивно-поведенческой терапии, то выбора лично у меня нет, а для пациента выбор бесконечно разнообразен.
Та же история и с диетами. Любым способом, под любым объяснением,- эмулируем нажатие кнопки. Есть малыми дробными дозами, постоянно но по чуть-чуть, считать под запись калории, выбирать что-то наименее вкусное (например, объяснить себе, что зато несоленое/неперченое/отпаренное очень полезное), предпочитать еду с минимальным полезным выходом на максимальный объем, сложных и затратных в переваривании и т.д. Это срабатывает.
А красивое торговое название происходящему пускай диетологи придумают.
Дополнительные материалы
1. Neural systems controlling the drive to eat: mind versus metabolism, 2008 link
2. ‘Liking’ and ‘wanting’ food rewards: Brain substrates and roles in eating disorders, 2009 link
3. Fat Detection. Taste, Texture, and Post Ingestive Effects 2010 link
4. Fat-Rich Food Palatability and Appetite Regulation. 2010 link
5. Serotonin and hypothalamic control of hunger: a review 2010 link
6. Leptin and the Control of Body Weight 2010 link
7. A Review of Weight Control Strategies and Their Effects on the Regulation of Hormonal Balance 2011 link
8. Hedonic and incentive signals for body weight control 2011 link
9. Chemosensory Learning in the Cortex 2011 link
Комментариев нет:
Отправить комментарий