Болевой синдром в плечелопаточной области: современные подходы к диагностике и лечению

Распространенность болевого синдрома в плечелопаточной области среди взрослого населения со­став­ляет 4–7%, увеличиваясь до 15–20% в возрасте 60–70 лет. Количество впервые выявляемых случаев в год на 1000 взрослого населения составляет 4–6 в возрасте 40–45 лет и 8–10 в возрасте 50–65 лет, с некоторым преобладанием у женщин.
На сегодняшний день плечелопаточный болевой синдром принято считать симптомокомплексом полиэтиологического типа. Его клинические проявления могут быть обусловлены поражением связочно–мы­шеч­ного аппарата, окружающего плечевой сустав, самого плечевого сустава (артрит), а также патологическими изменениями на уровне шейного отдела позвоночника (шейный остеохондроз и спондилоартроз).
Термин «Плечелопаточный периартрит» не является этиологическим диагнозом. Однако он может рассматриваться как ориентировочный, обобщающий термин, требующий, по возможности, уточнения, которое достигается с достаточной степенью надежности не сразу, да и не всегда.
Наиболее частой причиной острой, подострой и хро­нической боли в области плеча являются дегенеративно–воспалительные поражения сухожилий глубоких мышц плеча. В этой связи выделяют поражение мышц, окружающих сустав (дегенерация, кальцификация, частичные или полные разрывы, воспаление), патологию ключично–акро­миального сустава, поражения капсулы сустава, субакромиальной сумки и комплексное поражение структур, расположенных под акромионом (субакромиальный синдром).
В Международной классификации болезней 10–го пе­ре­смотра (1995 г.) все периартикулярные поражения области плечевого сустава представлены в виде отдельных нозологических форм, в основном соответствующих классификации, предложенной T. Thornhill (табл. 1)
Эту классификацию в дальнейшем разными авторами предлагалось пополнить такими терминами, как «синдромом столкновения плеча», «синдром сдавления ротаторов плеча, или супраспинальный синдром»; и др. Многие из этих названий могут рассматриваться как следствие комплексных поражений плечевого сустава, обычно возникающих при нарушении биомеханики его тка­ней, прилежащих к субакромиальной сумке. По­след­нее обстоятельство позволило объединить их под на­зва­нием «субакромиальный синдром»;.
Следует отметить, что в данную классификацию во­шли далеко не все состояния, проявляющиеся болью в области плеча. Что касается связи плечелопаточногосиндрома с патологией позвоночных структур, то на се­го­дняшний день здесь нет единого мнения. Большин­ство зарубежных исследователей признают самостоятельность и локальность процессов в плечевом поясе, считая их лишь совпадающими по времени с прогрессированием остеохондроза. Отечественными неврологами рассматривается возможность неврогенной этиологии плечелопаточного синдрома и предлагается следующий механизм его развития: поражение спинномозговых корешков в позвоночнике и нервных стволиков в капсуле плечевого сустава вызывают формирование очагов нейроостеофиброза по рефлекторным механизмам. В качестве доказательства правомочности этой теории свидетельствуют следующие аргументы: данный синдром развивается на фоне уже имеющихся симптомов шейного остеохондроза или спондилоартроза; в некоторых случаях наблюдается развитие двухстороннего процесса (с вовлечением плечевых суставов); дерецепция пораженного диска купирует проявления плечелопаточного синдрома. Ряд авторов высказывают мнение, что, возможно, имеет место сочетание двигательной дисфункции в шейном отделе позвоночника и болей в нем с плечелопаточной патологией, обусловленной мышечно–то­ниче­ским и миофасциальным синдромами плечевого пояса.
Помимо вышеуказанных нужно иметь в виду и другие, различные по этиологии и патогенезу причины болевых проявлений и двигательных расстройств в плечевом су­ставе и в шейном отделе позвоночника. Среди них – различные варианты поражения плечевого сплетения, от­дель­ных сосудисто–нервных пучков, как это бывает при тон­­нельных синдромах, развитие дегенеративных и де­струк­тивных процессов, в основе которых могут быть об­щие сосудистые заболевания, ведущие к локальным гемодинамическим нарушениям, а также неопластические процессы.
Клиническая картина и топическая диагностика
периартикулярных поражений области плеча
Наиболее частой причиной боли и ограничения движений в плечевом суставе признается дегенера­тив­но–вос­па­лительное поражение сухожилий глубоких мышц, участвующих в движениях плеча – тендиниты. Это обусловлено анатомическими особенностями строения плечевого сустава – с прохождением сухожилий в узких анатомических каналах, и с большой нагрузкой, приходящейся на эти мышцы. К этиологическим факторам тендинитов относят микротравматизацию, кальцификацию, нарушения обменных процессов. Нередко имеет место сочетание нескольких факторов, из которых трудно выделить главный. Так, дегенеративные изменения сухожилий вращательной манжеты плеча, с одной стороны, могут быть проявлением естественного процесса инволюции, с другой – результатом микротравм, последствия которых накапливаются в течение всей жизни Появление боли при поражении сухожилий области плечевого сустава в большинстве случаев связано с присоединением к первичному дегенеративному процессу воспалительной реакции.
Микроскопические изменения в тканях при тендинитах. На начальных стадиях выявляются очаговый некроз или частичные разрывы сухожильных волокон, асептическое воспаление сухожилий и серозных сумок. На поздних стадиях – фиброзные изменения, ведущие к развитию контрактур. При кальцифицирующем периартрите в околосуставных тканях определяются отложения солей кальция, чаще гидроксиапатита.
Тендинит мышц вращающей манжетки плеча. Для тендинита мышц вращающей манжетки плеча характерна боль в верхне–наружном отделе плеча, иногда иррадиирущая в локоть. Боль, как правило, возникает после значительных и непривычных физических нагрузок, например, после работы с высоко поднятыми руками.
Тендинит сухожилия длинной головки двуглавой мышцы плеча (бицепса). При этом состоянии возникает боль в верхне–передних отделах плеча. Боль проявляется после физических нагрузок, связанных с перенапряжением двуглавой мышцы (поднятие тяжестей). При пальпации определяется болезненность в межбугорковой борозде. Отведение и ротация плеча, как правило, не нарушены. Для выявления поражения сухожилия бицепса проводят тест сопротивления активной супинации кисти. Положение руки больного такое же, как при исследовании вращающей манжеты (плечо прижато к туловищу). Врач обеими руками обхватывает кисть больного и просит его совершить активную супинацию кисти, а сам оказывает сопротивление этому движению. При поражении длинной головки двуглавой мышцы плеча возникает боль.
Для поражения сухожилия надостной мышцы или ткани субакромиальной сумки характерна боль в среднем секторе верхней дуги плечевого сустава, а также боль при сопротивлении активному отведению плеча, но его маятникообразные движения вперед и назад при этом остаются безболезненными.
При поражении подостной и малой круглой мышц положительна проба сопротивления активной наружной ротации плеча. Во время ее проведения больной сгибает руку в локтевом суставе на 90 градусов. Врач одной рукой прижимает локоть больного к туловищу, другой рукой фиксирует предплечье, и просит больного отводить плечо, оказывая сопротивление этому движению. У больного при этом затруднено причесывание головы. В момент выполнения пробы возникает боль в верхнем отделе плеча.
При поражении подлопаточной мышцы положительна проба сопротивления активной внутренней ротации. Производится при положении руки больного в позиции аналогично той же, что и при проведении описанной выше пробы, только в этом случае боль возникает при внутренней ротации плеча, например, при попытке завести руку за спину. Иногда определяется болезненность при пальпации места проекции поврежденных сухожилий. Пальпация проводится следующим образом: больного просят положить руку на противоположное плечо. Врач под выступающим участком акромиона по направлению к большому бу­горку последовательно пальпирует сухожилия надостной, подостной, малой круглой мышц. Затем больной заводит руку за спину, а врач под передним отделом акромиального отростка по направлению к малому бугорку плечевой кости пальпирует сухожилие подлопаточной мышцы.
Для вовлечения в патологический процесс ключично–акромиального сустава выявляется ограничение мак­си­мального отведения руки (более, чем на 90 градусов) из–за болевого синдрома. Пальпаторная болезненность в проекции ключично–акромиального сустава подтверждает диагноз.
Ретрактильный капсулит (РК) или «замороженое плечо» рассматривают как проявление синдрома симпатической рефлекторной дистрофии. В патогенезе данного синдрома основную роль играет регионарное нарушение нейротрофической функции вегетативной нервной системы. От тендинитов РК отличается отсутствием дегенеративного и воспалительного компонентов. РК характеризуется диффузным фиброзным поражением капсулы плечевого сустава и вовлечением костных структур (регионарный остеопороз). Главной клинической особенностью РК является ограничение объема пассивных движений в плечевом суставе во всех плоскостях. При этом плечо фиксировано в состоянии приведения, невозможны отведение плеча и заведение руки за спину. При ротации плеча кнутри (феномен «застегивания подтяжек») боль усиливается. В некоторых случаях отмечается снижение чувствительности (гипалгезия) на наружной поверхности плеча, возможны отек и цианоз кисти, снижение кожной температуры. Топическая диагностика поражения структур плечевой области на основании клинических проявлений представлена в таблице 2.
Среди заболеваний, которые нередко проявляются болями в тканях плечевого пояса, особое место занимает шейный остеохондроз и вторичная вертеброгенная радикулопатия. Дегенеративные изменения в межпозвонковых дисках (МПД) чаще встречаются в нижнешейном отделе позвоночника (С5, С6, С7). Верте­бро­генная радикулопатия С4–С6 корешков проявляется болью в области шеи, надплечья и лопатки, иррадиирущей вниз по наружному краю плеча. Наблюдаются слабость и гипотрофия дельтовидной и двуглавой мышц плеча. Снижается или отсутствует рефлекс с бицепса. Вы­является гипалгезия кожи в области лопатки, на на­руж­ной поверхности плеча и парестезии в области 1 пальца кисти. При шейном остеохондрозе с явлениями радикалгии или шейного радикулита, наряду с рефлекторной мышечно–тонической реакций нередко возникают вегетативно–трофические расстройства. Они могут проявляться, в частности, в форме плечелопаточного синдрома или синдрома плечелопаточного периартрита. Плечелопаточный синдром в сочетании с отеком и другими вегетативно–тро­фи­ческими изменениями в области кисти и лучезапястного сустава известен как синдром «пле­чо–кисть» (синдром Штайн­бро­ке­ра). При этом синдроме кожа отечной кисти напряжена, цианотична. Со временем в ней возникают мышечные атрофии, сгибательная контрактура пальцев. Рас­це­ни­ва­ется как нейродистрофический и вегетативнососудистый синдром при шейном остеохондрозе.
Нередко при шейном остеохондрозе, цервикалгии и шейном радикулите возникает ночная дизестезия рук – брахиалгия Вартенберга или ночная брахиалгия Путмена–Шультца. Для этого синдрома характерны боль, дизестезии, парестезии, возникающие в зоне С6– С8 дерматомов во время сна, ведущие к пробуждению и исчезающие обычно при активных движениях руками. Рас­це­ни­ва­ет­ся как следствие растяжения плечевого сплетения или вторичных гемодинамических расстройств в нем. Чаще проявляется у женщин в период менопаузы.
Синдром передней и средней лестничных мышц, мышцы, поднимающей лопатку, малой грудной мышцы также проявляются болью в области плечевого пояса. Ихдиагностика базируется на данных пальпации мышц, выявлении характерных триггерных точек и двигательных расстройств. Пациентов нередко больше беспокоит боль, чем ограничение движений. Особенностью клинической картины синдрома передней лестничной мышцы, помимо наличия болей в плече, надплечье, иногда – в кисти, являются признаки компрессии нервно–мышечного пучка в межлестничном промежутке. Характерны разной степени выраженности сенсорные и вазомоторные расстройства, а также усиление болей при наклоне головы в здоровую сторону, отведении и ротации плеча.
Современные принципы лечения
Начиная лечение больного с плечелопаточным бо­ле­вым синдромом, следует помнить о том, что результаты лечения во многом зависят от правильного представления больного о своем заболевании и от его активного участия в реабилитационном процессе. Кон­сер­ва­тив­ное лечение включает в себя отдых и прекращение воздействия провоцирующих факторов. В первую очередь необходимо ограничить нагрузку на пораженный сустав. Критерием является боль: пациенту разрешаются движения, которые не вызывают усиления боли. Покой, иммобилизация конечности (ношение руки в «косыночной» повязке) рекомендуется только при очень сильной боли, и то лишь в течение несколько часов в день. Длительная иммобилизация усиливает в дальнейшем функциональную недостаточность сустава и ведет к стойкому ограничению движений. ЛФК назначается при регрессии болевого синдрома. Она направлена на укрепление мышц плечевого с целью предотвращения будущих обострений. Рекомендуемые движения для мышц плечевого пояса: внутреннее вращение, внешнее вращение и отведение. Широкое распро­стра­не­ние в ле­че­нии плечелопаточного синдрома и цервикалгий получили различные методы рефлекторной терапии (фи­зио­терапии, иглотерапии, сегментно–точечный массаж и т.д.). Имеется большой опыт при лечении цервикалгии и болевого синдрома плечелопаточной локализации применения электрофореза 0,5% или 2% раствора новокаина. Хороший терапевтический эффект оказывают синосуидальные моделированные токи (СМТ), в том числе СМТ–форез лекарственных препаратов, с последующим переходом на грязевые аппликации, общие сульфидные ванны. Описываются хорошие результаты при сочетанном применении ультразвуковой терапии (УЗ) и СМТ. При мышечных и туннельных синдромах в области плечевого пояса показано сочетанное применение дециметровых волн, электростимуляции, электрофореза лекарственных веществ, магнитотерапии. Хорошие результаты достигаются при сочетании СВЧ–терапии с интерференционными токами. Следует отметить, что при капсулите физиотерапевтические методы мало эффективны.
Медикаментозное лечение. Медикаментозное лечение при плечелопаточном синдроме, в первую очередь, направлено на уменьшение боли, отека тканей, снятие мышечного спазма и увеличение функционального состояния плечевого сустава. Однако современные представления о преимущественно дегенеративном характере поражения сухожильно–связочных структур при плечелопаточном синдроме, предполагают возможность повышения эффективности терапии за счет использования препаратов, способных повлиять на процесс дегенерации.
Блокады и другие инъекционные методы. Важное место в лечении болевого синдрома при плечелопаточной или шейной его локализации занимает местная блокада триггерных и болезненных точек 0,5–2% раствором новокаина или 1–2% раствором лидокаина. С той же целью можно пользоваться одним их этих растворов с добавлением на 10–20 мл раствора 75–100 мг гидрокортизона и 200–500 мкг витамина В12. У больных с поражением тканей, расположенных вблизи плечевого сустава, целесообразно локальное лечение глюкокортикостероидами (ГКС). При субакромиальном бурсите ГКС вводят непосредственно в субакромиальную сумку, на­пример, 4 мг бетаметазона (0,5 мл). Как правило, в этом случае может быть достаточным однократное введение препарата. При тендинитах показано введение ГКС в сухожилие пораженной мышцы. Для определения места инъекции ориентируются на наиболее болезненные точки. Препарат, например, бетаметазон вводят в дозе 2–4 мг в сочетании с 0,5 мл 2% новокаина, иногда такие инъекции вводят в несколько точек. При тендините длинной головки бицепса кортикостероиды вводят в межбугорковую борозду. При отсутствии у больного противопоказаний нет смысла медлить с проведением данного метода лечения. При капсулите эффективно внутрисуставное введение ГКС. Необходимо проводить введение ГКС именно в пораженный сустав, а не «обкалывание» периартикулярных тканей, которое если и оказывает действие, то только за счет системного действия препарата. Раннее проведение внутрисуставной инъекции ГКС позволяет купировать болевой синдром, сокращая естественную длительность болевой фазы.
Системная противовоспалительная и обезболивающая терапия. Для купирования болей в плечелопаточной области широко применяются простые аналгетики (парацетамол), нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и мышечные релаксанты. В классическом варианте используют как неселективные (диклофенак 100–150 мг/сут., ибупрофен 1200 мг/сут. и т.д.), так и селективные (мелоксикам до 15 мг/сут, целекоксиб 100–200 мг/сут.) НПВП. При выраженном болевом синдроме в некоторых случаях приходится прибегать к применению наркотических анальгетиков – трамадола или его сочетания с парацетамолом. При мышечно–тоническом синдроме эффективно использование мышечных релаксантов (тизанидин 6–12 мг/сут., толперизон 150–300 мг/сут.). Мио­ре­лаксанты снижают патологическое мышечное напряжение, уменьшают боль и облегчают движения в позвоночнике и суставах. До­ка­зано, что при болевом синдроме, возникающем вследствие мышечного спазма, сочетанное применение НПВП и миорелаксантов приводит к более быстрому регрессу боли и восстановлению функциональных способностей. НПВП назначаются на срок не более, чем 1–2 недели. Длительное проведение противовоспалительной терапии не рекомендуется в связи с возможностью развития нежелательных эффектов, в первую очередь, со стороны желудочно–кишечного тракта. Опре­де­ленный лечебный эффект можно ожидать и от применения локальных лекарственных средств, содержащих обезболивающие и противовоспалительные средства в виде мазей, геля, кремов и т.д. Они удобны тем, что в случае их применения существенно сокращается вероятность развития побочных эффектов от применения НПВП.
Терапия, направленная на улучшение регенеративных процессов в структурах опорно–двига­тель­ного аппарата. В большинстве случаев в основе клинических проявлений плечелопаточного синдрома лежит поражение связочно–сухожильного аппарата, преимущественно дегенеративного характера. В то же время, одним из важнейших факторов, предопределяющих вероятность хронического течения боли при плечелопаточном болевом синдроме, могут быть нарастающие в степени вы­раженности дегенеративные процессы в хрящевой ткани различных структур позвоночника.
Как известно, связки и сухожилия представляют собой плотную специализированную соединительную ткань, состоящую из матрикса (фибриллы коллагена I ти­па, эластин, протеогликаны – кератан сульфат, хондроитин сульфат) и клеток – фиброцитов (фиброциты су­хожильных пучков называются сухожильными клетками – тендиноцитами). Клетки тканей связок/сухожилий имеют одинаковое происхождение с суставными хондроцитами, демонстрируют одинаковые возрастные из­менения метаболических процессов и механических свойств, способны поддерживать нормальный процесс ремоделирования, но в меньшей степени реагируют на стимулирование восстановления. «Патогенез дегенеративной патологии сухожилий схож с патогенезом остеоартроза и связан с нарушением равновесия между на­грузкой, испытываемой конкретной соединительнотканной структурой (однократно или в течение длительного периода) и репаративными возможностями фибробластов, клеток, обеспечивающих гомеостаз сухожильной ткани [Беленький А.Г.]».
Таким образом, в комплексном лечении плечелопаточного синдрома целесообразно применение фармакологических средств, стимулирующих продукцию со­став­ляющих соединительной ткани (тканей сухожильно–свя­зоч­ного аппарата) и хрящевой ткани (в том числе структур позвоночника), замедляющих их разрушение, и тем самым препятствующих прогрессированию дегенеративных заболеваний всех структур опорно–двига­тель­ного аппарата.
В настоящее время к таким веществам относят медленно действующие противовоспалительные или структурно–модифицирующие средства, так называемые «хондропротекторы». К ним, в первую очередь, относят хондроитина сульфат (ХС) и глюкозамин (Г). ХС принимает участие в формировании костной ткани, связок, поддерживает упругость и эластичность сосудистой стенки. По химической структуре ХС является сульфатированным глюкозоаминогликаном с молекулярной массой 14000 дальтон, выделяемым из хрящей птиц и крупного рогатого скота. Г является природным аминомоносаха­ри­дом. Ис­точ­ником его получения служит хитин, выделенный из панциря ракоообразных. Г син­тезируется в организме в виде глю­ко­замин–6–фос­фа­та. В суставах и в межпозвонковых дисках он входит в структуру молекул гликозамингликанов, гепарансульфата, кератан сульфата и гиалуронана. Г необходим для биосинтеза гли­колипидов, гликопротеинов, глюкозаминогликанов (му­ко­полисахаридов), гиалуроната и протеогликанов.
Большинство клинических исследований ХС и Г, проведенных в мире, связано с изучением их действия при остеоартрозе периферических суставов. Эффек­тив­ность ХС и Г в отношении подавляющего влияния на дегенерацию сус­тав­ного хряща, а также наличие у них достоверного противовоспалительного эффекта, подтверждены в исследованиях на моделях ОА у животных и в клинической практике. В двойных слепых плацебоконтролируемых исследованиях доказано, что при остеоартрозе ХС и Г способствуют более быстрому купированию болевого синдрома, восстанавливают подвижность пораженных суставов, а также способны предупреждать повторные обострения и улучшать состояние суставного хряща, обеспечивая существенное замедление дальнейшего развития дегенеративного процесса. Имеется целый ряд работ как зарубежных, так и отечественных авторов, посвященных исследованиям эффективности ХС, Г и их комбинации при остеохондрозе и спондилоартрозе. По этим данным ХС и Г оказывают положительное влияние на обмен в хрящевой ткани МПД и межпозвонковых суставов, способствуя замедлению прогрессирования остеохондроза и спондилоартроза.
Исследования in vivo и in vitro продемонстрировали наличие синергических отношений между ХС и Г, связанных с улучшением регуляции синтеза матричных про­тео­гликанов и деактивацией активности металлопротеаз, что свидетельствует о целесообразности их сов­местного применения для получения более достоверного лечебного эф­фекта. Более высокий лечебный эффект комбинации ХС и Г на болевой синдром при ос­тео­артрозе коленных суставов подтвержден в двойном слепом плацебо контролируемом исследовании, проведенном в 2003–2005 гг. на базе не­скольких научно–кли­ни­ческих центрах США.
Что же касается изучения влияния ХС и Г на сухожилия и связки, то количество публикаций по этому вопросу ограничено. Так как коллаген является основным ком­понентом связочного аппарата, то можно предположить, что регуляция его синтеза с помощью комбинации Г и ХС также может улучшить восстановление околосуставных тканей. В этом отношении интерес представляет работа Louis Lippiello и соавт., которой исследователи продемонстрировали эф­фективность действия комбинации ХС и ГА на синтез коллагена в культуре теноцитов, клетках связок и хондроцитах с помощью меченого ра­дио­активного пролина. Через 48 часов воздействия ком­бинацией «5?g ml–1ГЛЮКО­ЗА­МИН+4?g ml–1 ХС» меченный гидроксипролин вырос на 132% в клетках свя­зок, на 27% в теноцитах и на 49% в клетках сухожилий. Таким образом, эти данные с высокой вероятностью свидетельствуют о терапевтической эффективности комбинации ХС и Г при лечении дегенеративной па­то­логии мягких тканей сустава (сухожильно–свя­зоч­ного аппарата).
Учитывая выше изложенное, представляется целесообразным включение в комплексную терапию «плечелопаточного периартрита» комбинированных препаратов ХС и Г.
Комбинированный хондропротектор АРТРА (500 мг хондроитина сульфата и 500 мг глюкозамина гидрохлорида) уже в течение нескольких лет успешно применяется в лечении дегенеративных заболеваний опорно–дви­га­тель­ного аппарата. Клинические исследования, проведенные в ведущих медицинских центрах России, по­ка­зали, что препарат АРТРА оказывает достоверное обезболивающее и противовоспалительное действие (уменьшает боль и скованность в пораженных суставах и позвоночнике (рис. 1, 2), улучшает функциональное состояние суставов и позвоночника, позволяет снизить дозу или полностью отменить принимаемые больным НПВП. Эффективность АРТРА с клинической точки зрения подтверждена данными МРТ, которое выявило на фоне лечения АРТРА увеличение площади суставной поверхности и высоты хряща в исследуемых точках у пациентов с ОА коленных суставов. АРТРА обладает прекрасной переносимостью и высокой безопасностью. На фоне приема АРТРА в два раза снижается частота НПВП–гастропатий и снижается риск обострений заболеваний сердечно–сосудистой системы (АГ, ИБС).
Таким образом, включение препаратов ХС и Г (АРТРА) в схемы лечения больных с плечелопаточным болевым синдромом, обусловленным дегенеративными изменениями (тендиниты сухожилий глубоких мышц плеча, в том числе на фоне травмы, поражение ключично–акромиального сустава, остеохондроз шейного отдела позвоночника и т.д.), позволит позитивно повлиять на болевой синдром, уменьшить дегенеративные изменения во всех тканях плечелопаточной области и ускорить их восстановление.