Не секрет, что спортсмен способен выполнять физические нагрузки, немыслимые для обычного человека. Поэтому для большинства людей спорт ассоциируется с абсолютным здоровьем. Однако врачи знают, что иногда за высокие результаты приходится платить слишком высокую цену. В истории мирового спорта есть немало случаев внезапной смерти профессиональных спортсменов.
Почему у молодых спортсменов может наступить внезапная остановка сердца?
К каким физиологическим и патологическим изменениям приводят спортивные нагрузки? О том, что происходит с сердцем при интенсивных занятиях спортом, рассказывает врач-кардиолог высшей категории Наталья Иванкина (Пензенская областная клиническая больница им.Н.Н.Бурденко).
Риск внезапной смерти
Это интересно! Национальный регистр внезапной смерти молодых спортсменов США фиксирует до 115 случаев в год, т.е. каждые три дня в США умирает молодой спортсмен. На первом месте по статистике стоит футбол. За один сезон 2004 года прямо на футбольных соревнованиях погибли три игрока: полузащитник сборной Камеруна Марк Вивьен Фоэ, словенский голкипер Неджан Ботоньич, игрок сборной Венгрии Миклош Фехер. В России не ведется статистика случаев внезапной смерти у спортсменов. Но многие помнят Олимпийского чемпиона, фигуриста Сергея Гринько, погибшего на тренировке в 28 лет, и хоккеиста Алексея Черепанова, умершего в 19 лет во время матча от остановки сердца.
Как сердце реагирует на спортивные нагрузки
Сердце обладает уникальной способностью приспосабливаться к постоянным и интенсивным физическим нагрузкам. Запускаются адаптационные механизмы – и постепенно происходят морфологические и электрофизиологические изменения в миокарде. Они-то и позволяют развивать энергию, недоступную нетренированному сердцу, и выдавать высокие спортивные результаты.
Изменение состояния сердца, возникающие при занятии спортом, называются в медицине «спортивным сердцем». Существуют два варианта такого состояния:
сердце более работоспособное, адаптированное к высоким физическим нагрузкам
сердце, патологически измененное в результате чрезмерных спортивных нагрузок
Адаптационные механизмы в ответ на интенсивную физическую нагрузку включают в себя:
Улучшение капиллярного кровообращения в сердечной мышце, как за счет расширения существующих капилляров, так и вследствие открытия и развития новых.
Физиологическое увеличение массы сердца. При этом повышаются энергетические возможности клеток миокарда, его сократительная способность (сила и скорость сердечных сокращений).
Физиологическое увеличение полостей сердца, приводящее к увеличению его емкости. При физической нагрузке это позволяет увеличить количество крови, которое сердце выбрасывает за одно сокращение (ударный объем) – а значит, улучшить кровоснабжение внутренних органов и скелетной мускулатуры. И уменьшить энергетические затраты миокарда.
В состоянии мышечного покоя и при умеренных нагрузках спортивное сердце функционирует более экономно, что проявляется уменьшением числа сердечных сокращений, до 60-40 в минуту, замедлением скорости кровотока, тенденцией к снижению артериального давления. При этом увеличивается продолжительность диастолы – фазы, в которую происходит расслабление миокарда. Сердце большую часть времени отдыхает, поэтому энергетические затраты и потребность миокарда в кислороде снижаются.
При максимальных нагрузках число сердечных сокращений может достигать 200-230 ударов, количество крови, которое перекачивает сердце за минуту доходит до 30-40 литров. При таких колоссальных нагрузках включаются механизмы регуляции, облегчающие работу сердца за счет эффективного перераспределения крови, расширения сосудов работающих мышц, уменьшения сопротивления току крови, развития дополнительного коллатерального кровообращения, повышения усвоения тканями кислорода. Все это – результат долговременной адаптационной реакции.
Когда спорт приводит к патологическим изменениям миокарда?
Срыв адаптации, с постепенным развитием патологических изменений в сердце, возникает, если:
Занятия спортом не имеют системы и сопровождаются запредельными нагрузками.
Физические нагрузки даются на фоне инфекционных заболеваний.
Имеются генетические предпосылки к развитию дезадаптации.
Применяются различные фармакологические препараты, в том числе допинговые средства.
Как проявляются патологические изменения
Совершенно очевидно, что физиологическая дилатация спортивного сердца ограничивается допустимыми пределами. Чрезмерный объем сердца (более 1200 см3), даже у спортсменов, тренирующихся на выносливость, может быть результатом перехода физиологической дилатации сердца в патологическую. Значительное увеличение объема сердца (иногда до 1700 см3) говорит о патологических процессах в сердечной мышце.
Под влиянием длительных физических нагрузок происходит активация синтеза сократительного белка, что приводит к утолщению стенок сердца. Прогрессивное увеличение массы миокарда имеет ряд неблагоприятных моментов.
Во-первых, в гипертрофированном миокарде рост артерий и капилляров начинает отставать от увеличения размеров кардиомиоцитов, что приводит к ухудшению кровоснабжения миокарда.
Во-вторых, при выраженной гипертрофии утрачивается способность к полному расслаблению миокарда, снижается его эластичность, нарушается его сократительная способность.
В-третьих, увеличивается объем предсердий, что является неблагоприятным фактором для развития аритмий. Появление гипертрофических изменений дезадаптивного характера следует рассматривать как фактор риска внезапной смерти.
Несмотря на то, что урежение ритма приводит к более экономичной работе сердца, при выраженной брадикардии — менее 40 сердечных сокращений в минуту — у спортсменов появляется снижение работоспособности. Кроме того, в ночное время, когда у всех людей наблюдается уменьшение частоты сердечных сокращений, у спортсменов оно может быть настолько выраженным, что возникает гипоксия мозга. Поэтому спортсмены с частотой сокращений ниже 55 ударов в минуту должны проходить дополнительное медицинское обследование, особенно если отмечалась периодически возникающая слабость, головокружение или эпизоды потери сознания.
У ряда спортсменов наблюдается снижение артериального давление меньше 100/60 мм рт.ст., что может быть как приспособительной реакцией, так и нарушением адаптации. Наличие низкого давления может никак себя не проявлять и обнаружиться случайно. При выявлении пониженного давления необходимо провести медицинское обследование.
Это важно! Опасность заключается в том, что переход от физиологического спортивного сердца к патологическому происходит постепенно и практически незаметно для самого спортсмена. Кроме того, даже при развитии кардиомиопатии, болезнь длительное время может протекать бессимптомно.
В конечном итоге у спортсменов может развиваться кардиомиопатия. Врачи выделяют 4 ее клинических варианта:
Бессимптомный, при котором спортсмена может ничего не беспокоить, кроме снижения работоспособности, усталости после тренировок, легкого головокружения. Основным методом исследования при бессимптомном клиническом варианте является эхокардиография, которая выявляет признаки гипертрофии миокарда, уменьшение его растяжимости во время диастолы.
Аритмический вариант, при котором выявляются различные нарушения ритма и проводимости. Наиболее часто у спортсменов бывают такие аритмии, как экстрасистолы и параксизмальные тахикардии. Долгое время эти нарушения ритма могут существенно не беспокоить, но если на их фоне будут продолжаться интенсивные тренировки, то может развиться тяжелая электрическая нестабильность миокарда, финалом которой будет внезапная смерть. У некоторых спортсменов имеет место «синдром подавленного синусового узла» с развитием брадикардии (разреженный ритм) — с частотой сердечных сокращений менее 40 в минуту. Это состояние – обратимое, и у большинства спортсменов исчезает с прекращением интенсивных физических нагрузок. Для выявления этого варианта кардиомиопатии применяется холтеровское мониторирование.
Кардиомиопатия с напряжением сократительной функции миокарда, проявляющаяся замедленным восстановлением после нагрузки. У таких спортсменов во время нагрузки, несмотря на увеличение частоты сердечных сокращений, количество крови, выбрасываемое сердцем за минуту, увеличивается незначительно или даже падает. У некоторых спортсменов может наблюдаться на фоне физической нагрузки падение артериального давления. Основным методом для выявления этого варианта является стресс-эхокардиография.
Смешанный вариант, сочетающий различные проявления вышеописанных вариантов.
Как диагностировать «спортивное сердце»
Для того чтобы вовремя заметить возникновение дезадаптивных изменений, необходимо регулярное обследование спортсменов, которое включает в себя электрокардиографию и эхокардиографию. При необходимости дополнительно применяют такие методы, как суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру и стресс-эхокардиграфию.
Последнее время все чаще обсуждается вопрос о молекулярно-генетическом обследовании элитных спортсменов, так как считается, что патологическая гипертрофия миокарда чаще развивается у лиц, имеющих нарушения на генном уровне (DD генотип гена АПФ).
Почему у молодых спортсменов может наступить внезапная остановка сердца?
К каким физиологическим и патологическим изменениям приводят спортивные нагрузки? О том, что происходит с сердцем при интенсивных занятиях спортом, рассказывает врач-кардиолог высшей категории Наталья Иванкина (Пензенская областная клиническая больница им.Н.Н.Бурденко).
Риск внезапной смерти
Это интересно! Национальный регистр внезапной смерти молодых спортсменов США фиксирует до 115 случаев в год, т.е. каждые три дня в США умирает молодой спортсмен. На первом месте по статистике стоит футбол. За один сезон 2004 года прямо на футбольных соревнованиях погибли три игрока: полузащитник сборной Камеруна Марк Вивьен Фоэ, словенский голкипер Неджан Ботоньич, игрок сборной Венгрии Миклош Фехер. В России не ведется статистика случаев внезапной смерти у спортсменов. Но многие помнят Олимпийского чемпиона, фигуриста Сергея Гринько, погибшего на тренировке в 28 лет, и хоккеиста Алексея Черепанова, умершего в 19 лет во время матча от остановки сердца.
Как сердце реагирует на спортивные нагрузки
Сердце обладает уникальной способностью приспосабливаться к постоянным и интенсивным физическим нагрузкам. Запускаются адаптационные механизмы – и постепенно происходят морфологические и электрофизиологические изменения в миокарде. Они-то и позволяют развивать энергию, недоступную нетренированному сердцу, и выдавать высокие спортивные результаты.
Изменение состояния сердца, возникающие при занятии спортом, называются в медицине «спортивным сердцем». Существуют два варианта такого состояния:
сердце более работоспособное, адаптированное к высоким физическим нагрузкам
сердце, патологически измененное в результате чрезмерных спортивных нагрузок
Адаптационные механизмы в ответ на интенсивную физическую нагрузку включают в себя:
Улучшение капиллярного кровообращения в сердечной мышце, как за счет расширения существующих капилляров, так и вследствие открытия и развития новых.
Физиологическое увеличение массы сердца. При этом повышаются энергетические возможности клеток миокарда, его сократительная способность (сила и скорость сердечных сокращений).
Физиологическое увеличение полостей сердца, приводящее к увеличению его емкости. При физической нагрузке это позволяет увеличить количество крови, которое сердце выбрасывает за одно сокращение (ударный объем) – а значит, улучшить кровоснабжение внутренних органов и скелетной мускулатуры. И уменьшить энергетические затраты миокарда.
В состоянии мышечного покоя и при умеренных нагрузках спортивное сердце функционирует более экономно, что проявляется уменьшением числа сердечных сокращений, до 60-40 в минуту, замедлением скорости кровотока, тенденцией к снижению артериального давления. При этом увеличивается продолжительность диастолы – фазы, в которую происходит расслабление миокарда. Сердце большую часть времени отдыхает, поэтому энергетические затраты и потребность миокарда в кислороде снижаются.
При максимальных нагрузках число сердечных сокращений может достигать 200-230 ударов, количество крови, которое перекачивает сердце за минуту доходит до 30-40 литров. При таких колоссальных нагрузках включаются механизмы регуляции, облегчающие работу сердца за счет эффективного перераспределения крови, расширения сосудов работающих мышц, уменьшения сопротивления току крови, развития дополнительного коллатерального кровообращения, повышения усвоения тканями кислорода. Все это – результат долговременной адаптационной реакции.
Когда спорт приводит к патологическим изменениям миокарда?
Срыв адаптации, с постепенным развитием патологических изменений в сердце, возникает, если:
Занятия спортом не имеют системы и сопровождаются запредельными нагрузками.
Физические нагрузки даются на фоне инфекционных заболеваний.
Имеются генетические предпосылки к развитию дезадаптации.
Применяются различные фармакологические препараты, в том числе допинговые средства.
Как проявляются патологические изменения
Совершенно очевидно, что физиологическая дилатация спортивного сердца ограничивается допустимыми пределами. Чрезмерный объем сердца (более 1200 см3), даже у спортсменов, тренирующихся на выносливость, может быть результатом перехода физиологической дилатации сердца в патологическую. Значительное увеличение объема сердца (иногда до 1700 см3) говорит о патологических процессах в сердечной мышце.
Под влиянием длительных физических нагрузок происходит активация синтеза сократительного белка, что приводит к утолщению стенок сердца. Прогрессивное увеличение массы миокарда имеет ряд неблагоприятных моментов.
Во-первых, в гипертрофированном миокарде рост артерий и капилляров начинает отставать от увеличения размеров кардиомиоцитов, что приводит к ухудшению кровоснабжения миокарда.
Во-вторых, при выраженной гипертрофии утрачивается способность к полному расслаблению миокарда, снижается его эластичность, нарушается его сократительная способность.
В-третьих, увеличивается объем предсердий, что является неблагоприятным фактором для развития аритмий. Появление гипертрофических изменений дезадаптивного характера следует рассматривать как фактор риска внезапной смерти.
Несмотря на то, что урежение ритма приводит к более экономичной работе сердца, при выраженной брадикардии — менее 40 сердечных сокращений в минуту — у спортсменов появляется снижение работоспособности. Кроме того, в ночное время, когда у всех людей наблюдается уменьшение частоты сердечных сокращений, у спортсменов оно может быть настолько выраженным, что возникает гипоксия мозга. Поэтому спортсмены с частотой сокращений ниже 55 ударов в минуту должны проходить дополнительное медицинское обследование, особенно если отмечалась периодически возникающая слабость, головокружение или эпизоды потери сознания.
У ряда спортсменов наблюдается снижение артериального давление меньше 100/60 мм рт.ст., что может быть как приспособительной реакцией, так и нарушением адаптации. Наличие низкого давления может никак себя не проявлять и обнаружиться случайно. При выявлении пониженного давления необходимо провести медицинское обследование.
Это важно! Опасность заключается в том, что переход от физиологического спортивного сердца к патологическому происходит постепенно и практически незаметно для самого спортсмена. Кроме того, даже при развитии кардиомиопатии, болезнь длительное время может протекать бессимптомно.
В конечном итоге у спортсменов может развиваться кардиомиопатия. Врачи выделяют 4 ее клинических варианта:
Бессимптомный, при котором спортсмена может ничего не беспокоить, кроме снижения работоспособности, усталости после тренировок, легкого головокружения. Основным методом исследования при бессимптомном клиническом варианте является эхокардиография, которая выявляет признаки гипертрофии миокарда, уменьшение его растяжимости во время диастолы.
Аритмический вариант, при котором выявляются различные нарушения ритма и проводимости. Наиболее часто у спортсменов бывают такие аритмии, как экстрасистолы и параксизмальные тахикардии. Долгое время эти нарушения ритма могут существенно не беспокоить, но если на их фоне будут продолжаться интенсивные тренировки, то может развиться тяжелая электрическая нестабильность миокарда, финалом которой будет внезапная смерть. У некоторых спортсменов имеет место «синдром подавленного синусового узла» с развитием брадикардии (разреженный ритм) — с частотой сердечных сокращений менее 40 в минуту. Это состояние – обратимое, и у большинства спортсменов исчезает с прекращением интенсивных физических нагрузок. Для выявления этого варианта кардиомиопатии применяется холтеровское мониторирование.
Кардиомиопатия с напряжением сократительной функции миокарда, проявляющаяся замедленным восстановлением после нагрузки. У таких спортсменов во время нагрузки, несмотря на увеличение частоты сердечных сокращений, количество крови, выбрасываемое сердцем за минуту, увеличивается незначительно или даже падает. У некоторых спортсменов может наблюдаться на фоне физической нагрузки падение артериального давления. Основным методом для выявления этого варианта является стресс-эхокардиография.
Смешанный вариант, сочетающий различные проявления вышеописанных вариантов.
Как диагностировать «спортивное сердце»
Для того чтобы вовремя заметить возникновение дезадаптивных изменений, необходимо регулярное обследование спортсменов, которое включает в себя электрокардиографию и эхокардиографию. При необходимости дополнительно применяют такие методы, как суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру и стресс-эхокардиграфию.
Последнее время все чаще обсуждается вопрос о молекулярно-генетическом обследовании элитных спортсменов, так как считается, что патологическая гипертрофия миокарда чаще развивается у лиц, имеющих нарушения на генном уровне (DD генотип гена АПФ).
Комментариев нет:
Отправить комментарий